第一節 充血和淤血
充血（hyperemia）和淤血（congestion）都是指局部組織血管內血液含量的增多，但發生的部位、原因和對機體的影響不同（圖2-1）。
圖2-1 充血和淤血模式圖
一、充血
局部器官或組織因動脈血輸入量過多而發生的充血，稱動脈性充血（arterial hyperemia）或主動性充血（active hyperemia），簡稱充血。動脈性充血是器官或組織細、小動脈擴張的結果。
（一）原因和發生機制
凡能引起細、小動脈擴張的原因，均可引起局部器官、組織充血。而細、小動脈擴張主要是由于血管舒張神經興奮性增高，或血管收縮神經興奮性降低，加上體液因素的作用，引起微循環動脈血流加快，灌注量增多所致。動脈性充血可分為生理性充血和病理性充血兩類。
1.生理性充血 為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發生的充血，稱為生理性充血，借此保證氧及營養物質的供應。如體力活動時骨骼肌充血、進食之后胃腸道黏膜充血和情緒激動時面頸部皮膚充血等。
2.病理性充血 在各種病理狀態下發生的充血，稱為病理性充血。多由理化因素、細菌毒素等刺激所引起，常見的有：
（1）炎癥性充血 在炎癥反應中，致炎因子反射性地使血管舒張神經興奮以及炎癥局部血管活性胺等炎癥介質釋放并作用于血管壁，使局部血管緊張性下降，均可引起局部細、小動脈擴張而導致炎癥性充血。
（2）減壓后充血 局部器官或組織長期受壓，使局部血管收縮神經興奮性降低，當壓力突然降低或解除，局部細、小動脈可發生反射性擴張而形成局部充血，稱為減壓后充血。例如，一次性大量抽取腹水或摘除腹腔的巨大腫瘤后，過多血液流入長期受壓的腹腔器官，引起減壓后充血，進而可出現腦缺血和暈厥。
（3）側支性充血 動脈狹窄或阻塞時，引起局部組織缺血缺氧，代謝不全產物蓄積，導致缺血組織周圍的動脈吻合支擴張充血，稱為側支性充血。這種充血在一定程度上具有代償意義，可不同程度地改善局部組織的血液供應。
（二）病理變化
肉眼觀，動脈性充血的局部器官、組織體積增大，顏色鮮紅。由于血流速度加快，物質代謝增強，溫度升高，功能活動也增強，如黏膜腺體分泌增多等。光鏡下，可見局部細動脈和毛細血管擴張充血，炎癥充血時還可有炎細胞浸潤。
（三）影響和結局
動脈性充血是一種暫時的血管反應，原因消除后，局部血量恢復正常，一般不引起不良后果。由于動脈血富含氧和營養物質，因此充血對改善局部代謝、增強功能具有積極作用，如臨床上的透熱療法有一定的治療作用。但對于已有病變的動脈，充血可引起血管破裂。
二、淤血
由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，引起局部器官或組織血管內血量增多，稱為靜脈性充血（venous hyperemia），或被動性充血（passive hyperemia），又稱淤血。淤血均為病理性，可以發生于局部，也可發生于全身。
（一）原因和發生機制
凡能引起靜脈血液回流受阻的各種因素，均可引起靜脈性充血，可概括為以下三類。
1.靜脈受壓 靜脈受壓可引起管腔狹窄或閉塞，血液回流受阻，導致器官或組織淤血。如腸套疊、腸扭轉、腸疝或腸粘連時，擠壓腸系膜靜脈引起局部腸段淤血；妊娠后期子宮壓迫髂靜脈引起下肢淤血、水腫；腫瘤、炎性包塊、瘢痕組織或繃帶包扎過緊等亦會壓迫靜脈引起相應器官或組織的淤血。
2.靜脈管腔狹窄或阻塞 靜脈內血栓形成或寄生蟲（卵）、腫瘤細胞團等栓子侵入靜脈可阻塞靜脈而引起淤血。由于靜脈有較多的吻合支，靜脈淤血不易發生，只有當較大的靜脈干受壓、阻塞或多條靜脈受壓，側支循環不能有效建立的情況下，靜脈腔的阻塞才會引起淤血。
3.心力衰竭 心力衰竭時，心排血量減少，心室舒張末期壓力升高，阻礙靜脈的回流，造成淤血。左心衰竭時，血液滯留在左心腔內，影響肺靜脈的回流而引起肺淤血；右心衰竭時，血液滯留在右心腔內，引起體循環淤血，常表現為肝、脾淤血，嚴重時胃腸道、腎、四肢等也可出現淤血。
另外，燒傷、凍傷等情況下，靜脈神經調節麻痹也可以發生淤血。
（二）病理變化
肉眼觀，淤血的組織、器官體積增大、被膜緊張、重量增加、顏色暗紅。因血流淤滯，代謝功能下降，產熱減少，導致局部溫度降低。全身淤血時，血流緩慢、缺氧，血液中還原血紅蛋白含量增多，皮膚和黏膜呈紫藍色，稱發紺（cyanosis），多見指（趾）端、口唇等處。光鏡下，可見局部組織內小靜脈和毛細血管顯著擴張，充滿血液，有時伴有水腫。
（三）影響和結局
淤血的后果取決于淤血器官或組織的性質、淤血發生的速度、程度以及持續時間等因素。如果靜脈阻塞是逐漸發生的，血液可通過側支循環回流，淤血較輕。較長時間的慢性淤血，可引起：
1.淤血性水腫 淤血時小靜脈和毛細血管內流體靜壓升高，以及局部組織內代謝產物的作用，使血管壁通透性增高，組織液生成增多、回流減少，在局部形成淤血性水腫（congestive edema），如淤積在體腔則引起積液。
2.淤血性出血 嚴重淤血時，缺氧可使血管壁的通透性進一步增高，紅細胞從血管內漏出，導致淤血性出血（congestive hemorrhage）。
3.實質細胞損傷 由于長期淤血，局部組織缺氧加重可導致實質細胞發生萎縮、變性甚至壞死。
4.淤血性硬化 因長期淤血、缺氧以及組織中氧化不全的代謝產物大量堆積，可刺激局部纖維組織增生與網狀纖維膠原化，致使器官質地變硬，造成淤血性硬化（congestive sclerosis），常見于肺、肝的慢性淤血。
此外，淤血部位因缺氧和營養障礙導致局部抵抗力降低，組織再生能力減弱，為其他疾病的發生發展提供了條件，如肺淤血常易并發肺感染，下肢淤血可并發皮膚潰瘍且傷口不易愈合。
（四）重要器官的淤血
1.慢性肺淤血 多見于左心衰竭。肉眼觀，肺臟體積增大、重量增加、顏色暗紅、質地堅實。
光鏡下，小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張淤血，肺泡間隔因纖維組織增生而增寬，肺泡腔內有淡紅色的水腫液、少量紅細胞和巨噬細胞。肺泡腔或肺間質的紅細胞可被巨噬細胞吞噬，血紅蛋白被分解后析出，形成含鐵血黃素顆粒，HE染色呈棕黃色，普魯士藍染色呈藍色，這種吞噬有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞稱為“心衰細胞”（heart failure cell）（圖2-2）。
長期慢性肺淤血，引起肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，由于含鐵血黃素的沉積，肺組織呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化（brown induration of lung）。
臨床上，可出現呼吸困難、發紺。
2.慢性肝淤血 多見于右心衰竭，偶見于下腔靜脈或肝靜脈阻塞。
光鏡下，肝小葉中央靜脈及附近肝竇高度擴張淤血，充滿紅細胞，淤血區的肝細胞因缺氧和受壓發生變性、萎縮，乃至消失；肝小葉周邊部的肝血竇淤血、缺氧較輕，肝細胞可有不同程度的脂肪變性。肉眼觀，肝臟體積增大，重量增加，被膜緊張，表面暗紅，切面呈現紅（淤血區）黃（脂肪變區）相間的結構，狀似檳榔的切面，故稱“檳榔肝”（nutmeg liver）（圖2-3）。
圖2-2 慢性肺淤血（光鏡下）
肺泡腔內充滿大量吞噬棕褐色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞（稱“心衰細胞”）
圖2-3 檳榔肝（肉眼觀）
肝臟切面可見紅（淤血）黃（脂肪變）相間的結構，狀似檳榔的切面（左上角為檳榔的切片）
長期慢性肝淤血，由于小葉中央肝細胞萎縮消失，致網狀纖維塌陷后膠原化，膠原纖維合成增多，同時門管區纖維結締組織增生，使肝臟質地變硬，導致“淤血性肝硬化”，亦稱心源性肝硬化（cardiac cirrhosis）。
臨床上患者可因肝大、被膜緊張刺激感覺神經末梢而引起肝區疼痛或觸痛。肝細胞損害嚴重時可有肝功能障礙的表現。