第五章 心臟結(jié)構(gòu)與功能
心臟每收縮、舒張一次形成一個(gè)心動(dòng)周期（cardiac cycle）。由于心臟是由兩個(gè)心房和兩個(gè)心室構(gòu)成，因此每個(gè)心動(dòng)周期都包括了心房的收縮期和舒張期以及心室的收縮期和舒張期。正常情況下，心臟的機(jī)械性收縮和舒張是由竇房結(jié)的自律性電活動(dòng)所引起的，經(jīng)過心內(nèi)特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)，先興奮心房，再興奮心室，并引起它們收縮，所以在一個(gè)心動(dòng)周期中首先是兩心房收縮，其中右心房的收縮略先于左心房。心房開始舒張后兩心室收縮，而左心室的收縮又略先于右心室。在心室舒張的后期心房又開始收縮，至此完成一個(gè)心動(dòng)周期。
心動(dòng)周期的長短與心率有關(guān)。如以成年人平均心率每分鐘75次計(jì)算，每一個(gè)心動(dòng)周期平均為0.8秒，其中心房的收縮期平均為0.11秒，舒張期平均為0.69秒。心室的收縮期平均為0.27秒，舒張期平均為0.53秒。如果心率增快，心動(dòng)周期則縮短，收縮期和舒張期均相應(yīng)縮短，但一般情況下舒張期的縮短更為明顯。
如上所述，一個(gè)心動(dòng)周期同時(shí)包括了心房的收縮期和舒張期以及心室的收縮期和舒張期。
心房的舒張期較長，在整個(gè)心動(dòng)周期中心房多數(shù)時(shí)間處于舒張狀態(tài)，心房和心室同時(shí)舒張時(shí)，血液持續(xù)不斷地從大靜脈經(jīng)過心房直接流入心室，此時(shí)心房僅起到一個(gè)血液通道的作用。在整個(gè)心動(dòng)周期中，約有75%回心血量由大靜脈經(jīng)過右心房直接流入右心室。當(dāng)心房開始收縮時(shí)，心房內(nèi)壓力升高，此時(shí)房室瓣處于開放狀態(tài)，心房將其內(nèi)血液進(jìn)一步擠入心室，因而心房容積縮小。在整個(gè)心動(dòng)周期中，心房在收縮期間泵入心室的血量約為總回心血量的25%。心房短暫的收縮期結(jié)束后即重新恢復(fù)舒張狀態(tài)，房內(nèi)壓回降，同時(shí)心室開始收縮。
心室的收縮期可以進(jìn)一步分為等容收縮期、快速射血期及減慢射血期；而心室的舒張期可以分為等容舒張期、快速充盈期和減慢充盈期。
心室開始收縮時(shí)，心室肌的強(qiáng)有力收縮導(dǎo)致心室內(nèi)壓力突然增加，當(dāng)超過心房內(nèi)壓時(shí)，左右心室內(nèi)血液即分別推動(dòng)左右房室瓣使其關(guān)閉。由于乳頭肌與腱索拉緊房室瓣，可阻止其向上翻入心房，再加上房室交界處環(huán)行肌收縮，縮小房室交界處的口徑，兩者都可避免心室血液倒流回心房。但此時(shí)室內(nèi)壓尚低于主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈內(nèi)壓力，半月瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)。心肌繼續(xù)收縮，經(jīng)過0.02～0.03秒，心室內(nèi)壓力方才上升至足以打開半月瓣的程度。在半月瓣開放之前，由于房室瓣和半月瓣均處于關(guān)閉狀態(tài)，心室肌雖然收縮，但心室容積不變，故稱等容收縮期。等容收縮期的長短與心肌收縮力及后負(fù)荷有關(guān)（即主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈內(nèi)壓力），心肌收縮力下降或者后負(fù)荷增大，均可導(dǎo)致等容收縮期延長。
經(jīng)過等容收縮期后，心室肌繼續(xù)收縮，心室內(nèi)壓持續(xù)升高，當(dāng)心室內(nèi)壓力上升至高于主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈內(nèi)壓力，半月瓣即開放，血液迅速射入動(dòng)脈內(nèi)，心室容積迅速縮小，室內(nèi)壓可因心室肌繼續(xù)收縮而繼續(xù)升高，直到最高值（左心室為120～130mmHg，右心室為24～25mmHg），這段時(shí)間稱為快速射血期。快速射血期相當(dāng)于整個(gè)收縮期的1/3左右，而其心室射血量卻占整個(gè)收縮期射血量的70%以上。
在快速射血期之后，心室收縮力量減弱，室內(nèi)壓開始下降，射血速度減慢，稱為減慢射血期。此時(shí)室內(nèi)壓雖然已略低于大動(dòng)脈壓（相差幾個(gè)毫米汞柱），但因心臟射出的血具有較大的動(dòng)量，心室收縮的總能量（壓力能量加動(dòng)能）仍然高于主動(dòng)脈中的總能量水平，血液得以繼續(xù)從心室射出，流向動(dòng)脈，心室容積則繼續(xù)縮小，減慢射血期相當(dāng)于整個(gè)收縮期的2/3左右，而其心室射血量卻只占整個(gè)收縮期射血量的30%左右。
收縮期結(jié)束后，心室開始舒張，射血終止，心室內(nèi)壓迅速下降。左心室壓原已略低于主動(dòng)脈壓，而右心室壓此時(shí)也迅速降到低于肺動(dòng)脈壓水平，兩側(cè)半月瓣迅速關(guān)閉，阻止血液倒流入心室。在以后0.03～0.06秒內(nèi)，心室繼續(xù)舒張，但此時(shí)心室內(nèi)壓仍高于心房內(nèi)壓，因此房室瓣仍然關(guān)閉。當(dāng)心室內(nèi)壓繼續(xù)下降到低于心房內(nèi)壓時(shí)，房室瓣方才開放。從半月瓣開始關(guān)閉到房室瓣開放這段時(shí)間內(nèi)，半月瓣和房室瓣均處于關(guān)閉狀態(tài)，心室容積基本保持不變，稱為等容舒張期。
經(jīng)過等容舒張期后，心室內(nèi)壓繼續(xù)降低，直至剛好低于心房內(nèi)壓，此時(shí)房室瓣開放，心室迅速充盈。房室瓣開放后心室容積迅速擴(kuò)大，這時(shí)心室內(nèi)壓更低于心房內(nèi)壓，積聚在心房和大靜脈的血液迅速?zèng)_進(jìn)心室，心室內(nèi)容積迅速增大，稱為快速充盈期，約占舒張期的1/3，但舒張末期心室內(nèi)的血液約有2/3是在這段時(shí)間充盈的。
隨著心室與心房、大靜脈之間的壓力差逐漸減少，血液流入心室的速度也隨之減慢，這段時(shí)間稱為減慢充盈期，在減慢充盈期的前半段時(shí)間內(nèi)，僅有少量血液流入心室，大靜脈內(nèi)的血流經(jīng)心房直接流入心室，心房僅起到一個(gè)血流通道的作用。但當(dāng)心房開始收縮，心房內(nèi)壓升高將額外的血液注入到心室，使心室充盈度進(jìn)一步提高，心室壓力也出現(xiàn)一個(gè)小的升高，同時(shí)心臟也進(jìn)入一個(gè)新的心動(dòng)周期。
心臟泵血的直接動(dòng)力來自心室與動(dòng)脈間的壓力梯度，這種壓力梯度是由于收縮期時(shí)心室強(qiáng)烈收縮，心室內(nèi)壓急劇升高到超過動(dòng)脈壓水平后而形成的，進(jìn)而引起半月瓣的開放和心臟的射血。血液由心房流入心室的直接動(dòng)力則來自房室間壓力梯度，這種壓力梯度的形成主要依靠心室的舒張而非心房的收縮。在整個(gè)心室舒張期，這種房室間的壓力梯度持續(xù)存在；但值得注意的是，在快速充盈期和減慢充盈期的前半段，心房一直處于舒張狀態(tài)，心室的充盈主要依靠心室的舒張，心房僅是充當(dāng)靜脈回流的一條通道。
心房在心動(dòng)周期的大部分時(shí)間里都處于舒張狀態(tài)。雖然心房的收縮并不是心室充盈的主要?jiǎng)恿Γ姆渴湛s可以使心室充盈量進(jìn)一步提高1/4左右，使心室的舒張末期容積增大，心室收縮的前負(fù)荷增大，從而提高心室泵血功能的效率。在病理情況下（如心房顫動(dòng)），心房收縮缺失，將會(huì)導(dǎo)致房內(nèi)壓增高，不利于靜脈系統(tǒng)的回流，也可間接地影響射血，但一般情況下對靜息狀態(tài)下心臟的泵血功能影響不大。然而，在心率增快、心室順應(yīng)性下降時(shí)，心室的被動(dòng)充盈本已經(jīng)受損，此時(shí)心房收縮的主動(dòng)充盈作用在心室的充盈中變得尤為重要。在此情況下，如果心房不能有效收縮，則心室舒張末期容積明顯減少，最終將導(dǎo)致心輸出量減少。由此可見，心房起著接納靜脈回流和初級泵作用。
心臟瓣膜主要功能是防止血液反流。其中房室瓣的功能是防止血液在心室收縮期由心室反流回心房，而半月瓣的功能是防止血液在心室舒張期由主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈倒流回心室。如上所述，這些瓣膜的開放和關(guān)閉是由其跨瓣壓差來決定的。房室瓣結(jié)構(gòu)較為復(fù)雜，除了瓣膜、瓣環(huán)外，還有腱索、乳頭肌等瓣下結(jié)構(gòu)；心室收縮時(shí)，乳頭肌也隨之也收縮，通過腱索直接牽拉房室瓣的突緣，可避免房室瓣向心房腔方向返折，因此房室瓣不需要血液的回流，僅依靠房室間壓力差即可關(guān)閉。但如果由于各種原因?qū)е氯轭^肌功能不全或者腱索斷裂，就可能出現(xiàn)房室瓣關(guān)閉不全，嚴(yán)重時(shí)最終可導(dǎo)致心功能不全。而半月瓣的結(jié)構(gòu)相對簡單，心室舒張初期，較高的主動(dòng)脈內(nèi)壓力造成血液向心室方向反流，反流的血液直接促使半月瓣迅速關(guān)閉，但由于半月瓣的迅速關(guān)閉及血液在該處的快速流動(dòng)，半月瓣邊緣受到機(jī)械磨損比房室瓣明顯。
如果使用心導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，我們會(huì)發(fā)現(xiàn)，在正常心臟的每一個(gè)心動(dòng)周期中，左房壓力曲線依次出現(xiàn)a波，c波，v波3個(gè)小的正向波和x降波、y降波2個(gè)負(fù)向波。在一個(gè)新的心動(dòng)周期開始時(shí)，心房首先收縮，導(dǎo)致房內(nèi)壓升高，形成a波，隨后心房舒張，壓力回降；隨后心室收縮，室內(nèi)壓升高，房室瓣關(guān)閉，瓣膜向心房腔突起，造成房內(nèi)壓輕度升高，形成c波；隨著心室射血，心室體積縮小，心底部下移，房室瓣也隨之被牽拉下移，導(dǎo)致心房的容積進(jìn)一步擴(kuò)大，房內(nèi)壓下降，形成x降波。此后，因靜脈血不斷流入心房，而房室瓣尚未開放，血液不能進(jìn)入心室，心房內(nèi)血量不斷增加，房內(nèi)壓緩慢持續(xù)升高，直至心室等容舒張期結(jié)束，由此形成了上升的v波，隨后快速充盈期，房室瓣開放，血液由心房內(nèi)流入心室，導(dǎo)致房內(nèi)壓下降，形成下降的y降波。因此，在心房的3個(gè)正向波中只有a波是真正心房收縮所致，是心房收縮的標(biāo)志。由于成人的上腔靜脈與右房直接連接，兩者之間不存在瓣膜，右房內(nèi)的壓力可以直接傳遞到上腔靜脈，因此中心靜脈的壓力變化與心房的類似。一個(gè)心動(dòng)周期中，心房壓力波動(dòng)的幅度較小。成年人于安靜臥位，左房壓變化幅度為0.3～1.6kPa（2～12mmHg）；右房壓為0～0.7kPa（0～5mmHg）。
心動(dòng)周期內(nèi)瓣膜的關(guān)閉和心肌舒張、收縮所產(chǎn)生的心壁振動(dòng)，都能產(chǎn)生心音，可用聽診器置于胸壁一定部位聽到，或用電子儀器把心音的振動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)殡娏鳎?jīng)放大后轉(zhuǎn)化為心音圖。按其在心動(dòng)周期中出現(xiàn)的先后次序，可依次命名為第一心音，第二心音，第三心音，第四心音。通常情況下只能聽到第一和第二心音，第三心音可以在部分青少年中聞及，而第四心音一般聽不到，如果聽到第四心音，則多為病理性。
發(fā)生在心臟收縮期，標(biāo)志著心室收縮的開始；聽診于心尖搏動(dòng)處（胸壁第5肋間鎖骨中線內(nèi)側(cè)）最清楚，與心尖搏動(dòng)同時(shí)出現(xiàn)；其音調(diào)低，振動(dòng)頻率為40～60Hz，持續(xù)時(shí)間較長，為0.14～0.16秒。第一心音由4個(gè)成分組成：其中的第1和第4成分為低頻低振幅的振動(dòng)，通常情況很難被人耳分辨；第2和第3成分的頻率和振幅較高，為第一心音的主要成分，也是人耳可分辨的部分。第一心音的第2成分目前認(rèn)為與二尖瓣關(guān)閉和左心室內(nèi)壓上升而引起瓣膜葉片的張力變化有關(guān)，三尖瓣的關(guān)閉則形成了第一心音的第3成分。當(dāng)然，肺動(dòng)脈瓣和主動(dòng)脈瓣開放也參與了第一心音的形成，但一般難以被人耳所分辨。第一心音的響度取決于心室收縮力量和心室收縮開始時(shí)的房室瓣位置。二尖瓣狹窄時(shí)，心室充盈減少，以至于在心臟開始收縮時(shí)二尖瓣位置偏下，同時(shí)心室充盈減少后使收縮時(shí)左室內(nèi)壓力上升速度加快，收縮期縮短，造成瓣膜關(guān)閉振動(dòng)幅度增大，因而出現(xiàn)第一心音亢進(jìn)；需要注意的是，二尖瓣狹窄但瓣膜本身出現(xiàn)嚴(yán)重病變，瓣葉鈣化、纖維化明顯，或瓣葉活動(dòng)受限時(shí)，第一心音反而減弱。二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左室舒張末期充盈過度，二尖瓣在舒張末期處于漂浮狀態(tài)，收縮前處于一個(gè)較高的位置，收縮期瓣膜關(guān)閉時(shí)振幅較小，因此出現(xiàn)第一心音減弱。
發(fā)生在舒張期，標(biāo)志著心室舒張的開始。聽診于主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈聽診區(qū)（第2肋間胸骨左緣及右緣）最清楚；音調(diào)高而脆，強(qiáng)度較第一心音弱，振動(dòng)頻率為60～100Hz，持續(xù)時(shí)間0.08～0.10秒。同樣，第二心音在心音圖上也可以分為4個(gè)成分，其中第2成分為血流在主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起的瓣膜振動(dòng)所致，頻率和振幅均較高，為第二心音的人耳可分辨的部分。第2成分可以進(jìn)一步分為兩個(gè)部分：第一部分（A2）由于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉所致，第二部分（P2）由于肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉所致。通常情況下，A2在主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)最清晰，而P2在肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)最為清晰。一般情況下，青少年P(guān)2＞A2，成人P2＝A2，而老年人P2＜A2。當(dāng)體循環(huán)阻力或血流增多時(shí)，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉有力，導(dǎo)致第二心音的A2部分增強(qiáng)或亢進(jìn)。同樣，當(dāng)肺循環(huán)的阻力或者血流增多時(shí)，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉有力可導(dǎo)致第二心音P2部分增強(qiáng)或亢進(jìn)。正常情況下，由于低壓的右心室比高壓而有力的左心室射出相同的心輸出量時(shí)需要花費(fèi)更長的時(shí)間，因此主動(dòng)脈瓣關(guān)閉在前，而肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉在后，即A2早于P2出現(xiàn)（約0.03秒），但是這種時(shí)間差尚不能被人耳所分辨，聽診時(shí)仍為一個(gè)聲音。當(dāng)因?yàn)楦鞣N原因?qū)е翧2和P2的時(shí)間差進(jìn)一步延長時(shí)，可出現(xiàn)第二心音分裂。第二心音分裂包括有生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。生理性分裂是指吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓增大，有較多血液回流入右心，使原本較長右心室射血時(shí)間進(jìn)一步延長，A2與P2間隔加大，則可在深吸氣末出現(xiàn)第二心音分裂，尤其多見于青少年；通常分裂是臨床上最為常見的第二心音分裂，見于一些病理狀態(tài)如肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉滯后，出現(xiàn)第二心音分裂；固定分裂是指第二心音的分裂不受吸氣和呼氣的影響，見于房間隔缺損，呼氣時(shí)回心血量少，但由于存在左向右的分流，右心血流增多，射血時(shí)間延長，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯滯后，出現(xiàn)第二心音分裂；吸氣時(shí)，回心血量增多，但由于右房壓暫時(shí)升高導(dǎo)致了左向后分流減少，抵消了吸氣導(dǎo)致的右房內(nèi)血流增多的效應(yīng)，因此出現(xiàn)固定性第二心音分裂。反常分裂是指在嚴(yán)重高血壓、主動(dòng)脈瓣病變或完全性左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉晚于肺動(dòng)脈瓣，出現(xiàn)分裂，而吸氣時(shí)右心血量增多，肺動(dòng)脈關(guān)閉延遲，與主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間重疊，而導(dǎo)致第二心音分裂消失，故稱之為逆分裂。
出現(xiàn)在心室舒張的早期，快速充盈期之末，距第二心音后0.12～0.18秒，聽診時(shí)第三心音輕而低調(diào)，持續(xù)時(shí)間短（0.04秒），局限于心尖部或其內(nèi)上方。目前認(rèn)為，它是由于舒張期快速充盈期血液從心房快速?zèng)_入心室時(shí)，振動(dòng)心室壁或牽引腱索與房室環(huán)所引起。由于心室充盈量大或心室擴(kuò)大時(shí)易于產(chǎn)生，因此第三心音多在青年人，特別是在運(yùn)動(dòng)時(shí)聽到，老年人有第三心音多屬異常，提示左室充盈壓明顯增高。
出現(xiàn)在心室舒張末期，約在第一心音前0.1秒出現(xiàn)，聽診時(shí)第四心音低調(diào)而弱音，在心尖部或其內(nèi)側(cè)較為明顯。目前認(rèn)為它與心房收縮所引起的心室快速充盈有關(guān)。大多數(shù)正常人聽診很難分辨，病理狀態(tài)下，如心房壓力增高或心室肥大時(shí)，第四音增強(qiáng)可被聽到。
循環(huán)系統(tǒng)是一套連續(xù)、封閉的管道系統(tǒng)，由心血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)兩部分組成。血液循環(huán)的原動(dòng)力來源于心臟的泵血功能，心臟泵血功能的實(shí)現(xiàn)是以其特定的生物電活動(dòng)為基礎(chǔ)的。按照心肌細(xì)胞不同的電生理活動(dòng)特點(diǎn)，可將其粗分為兩大類：一類是構(gòu)成心房和心室壁的普通心肌細(xì)胞，即工作心肌細(xì)胞；另一類是具有自動(dòng)節(jié)律性或起搏功能的心肌細(xì)胞，即特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌細(xì)胞。心肌細(xì)胞具有的一般生理特性為：興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性。正常心律的自律性興奮由竇房結(jié)發(fā)出，傳播到右心房和左心房，然后經(jīng)房室交界區(qū)、房室束、浦肯野纖維傳播到左、右心室，引起心房肌、心室肌先后有序的節(jié)律性收縮。心臟泵血的過程即是心臟進(jìn)行節(jié)律性有序舒縮的過程。本部分主要敘述心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象以及電生理特性。
心肌細(xì)胞膜內(nèi)外存在著電位差，稱為跨膜電位。工作心肌在安靜狀態(tài)時(shí)細(xì)胞膜外為正，膜內(nèi)為負(fù)，處于極化狀態(tài)，膜內(nèi)外的電位差值稱為靜息電位。特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌細(xì)胞，因?yàn)橛凶月苫顒?dòng)（自動(dòng)去極），不會(huì)有靜息狀態(tài)，只能用其最大極化狀態(tài)時(shí)的膜電位值來代表，稱為最大舒張電位。當(dāng)心肌細(xì)胞興奮時(shí)，產(chǎn)生一個(gè)可以擴(kuò)播的電位變化，稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位包括去極化和復(fù)極化兩個(gè)過程。心臟各部分心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位形態(tài)各異（圖5－1－1）。心肌細(xì)胞的跨膜電位是由于離子流跨越細(xì)胞膜流動(dòng)而形成的。在電生理學(xué)中，正離子由細(xì)胞膜外向膜內(nèi)流動(dòng)或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動(dòng)，稱為內(nèi)向電流（inward current），它增加細(xì)胞內(nèi)的正電荷，促使膜電位去極；反之，正離子由膜內(nèi)向膜外流動(dòng)或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動(dòng)，稱為外向電流（outward current），它增加細(xì)胞內(nèi)的負(fù)電荷，促使膜電位復(fù)極或超級化。
跨膜離子流大多經(jīng)由位于細(xì)胞膜上的通道蛋白所形成的孔（pore）跨越細(xì)胞膜流動(dòng)，是一種易化擴(kuò)散。推動(dòng)其流動(dòng)的動(dòng)力是細(xì)胞膜兩側(cè)的離子濃度差，但能否跨膜流動(dòng)則取決于離子通道的孔是否開放。離子通道是否開放，有的取決于膜兩側(cè)的電位差，稱為電壓門控通道（voltage operated channel）；有的取決于細(xì)胞內(nèi)、外的化學(xué)成分變化，稱為配體門控通道（agonist operated channel）。離子流跨越細(xì)胞膜流動(dòng)的第二種形式是離子泵（ionic pump）的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，它逆著膜兩側(cè)的離子濃度差將離子由膜的低濃度側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)到高濃度側(cè)，這需要能量，消耗供能物質(zhì)ATP，例如鈉－鉀泵、鈣泵等。第三種跨膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)方式是離子交換，例如細(xì)胞內(nèi)外的鈉－鈣交換，它的動(dòng)力既來自膜內(nèi)外的離子濃度差，也取決于膜內(nèi)外的電位差。
心室肌細(xì)胞靜息電位為－80～－90mV，其形成原理和骨骼肌、神經(jīng)纖維的靜息電位相似，主要是鉀的電－化學(xué)平衡電位。工作心肌在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜上的內(nèi)向整流鉀通道（inward rectifier K channel，IK1通道）處在開放狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)K＋循此外流，而細(xì)胞內(nèi)帶負(fù)電荷的大分子物質(zhì)不能伴隨外流，形成電－化學(xué)平衡。心肌細(xì)胞膜內(nèi)外的幾種主要離子濃度及其平衡電位如表5－1－1。總的來說，工作心肌細(xì)胞的靜息電位基本上是一個(gè)鉀平衡電位，但受許多因素的影響（包括鈉－鉀泵、鈉－鈣交換）而與理論值會(huì)有點(diǎn)偏差。
特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌細(xì)胞的最大舒張電位在不同的細(xì)胞中數(shù)值相差很大。浦肯野細(xì)胞約為－90mV，其產(chǎn)生原理和工作心肌細(xì)胞靜息電位相似。竇房結(jié)細(xì)胞最大舒張電位僅為－60mV左右。這是由于其細(xì)胞膜上的IK1通道極為稀少，對K＋的通透性較低，相對地，對Na＋的通透性顯得較高，鈉背景電流使細(xì)胞內(nèi)電位的負(fù)值較小。
心臟各部分心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位形態(tài)各異，幅值和時(shí)程不一，它是各部分心肌生理特性不同的電生理基礎(chǔ)，保證了心臟的正常起搏、傳導(dǎo)以及心房心室協(xié)調(diào)有序的興奮、收縮，完成泵血功能。這也是心電圖波形產(chǎn)生的基礎(chǔ)。
心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的形態(tài)不同，說明形成它們的離子流基礎(chǔ)不同。按照心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的電生理特性，特別是其去極化速率的不同，可以大致分為兩類：一類是快反應(yīng)動(dòng)作電位，包括工作心肌（心房肌、心室肌）和浦肯野細(xì)胞（包括房室束、束支）；另一類是慢反應(yīng)動(dòng)作電位，包括竇房結(jié)和房室交界區(qū)中的結(jié)區(qū)細(xì)胞。分別敘述如下。
特征是去極化（0期）迅速，復(fù)極化過程緩慢，分為1、2、3期。復(fù)極完畢后電位處在靜息電位水平（4期），下面以心室肌為例進(jìn)行介紹（圖5－1－2）。
心室肌細(xì)胞受刺激而發(fā)生興奮，膜內(nèi)電位由－90mV迅速去極化到＋30mV，形成動(dòng)作電位的升支。0期時(shí)間短，約1毫秒。去極化速度很快，最大去極化速度（Vmax）達(dá)到200～300V/s。0期去極化的發(fā)生原理主要是細(xì)胞外Na＋的內(nèi)流。細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)，先有少量鈉通道開放，Na＋循膜內(nèi)外濃度差內(nèi)流，造成膜電位去極化。當(dāng)去極化達(dá)到鈉通道的閾電位水平時(shí)（約－70mV），膜上Na＋通道概率明顯增加，出現(xiàn)再生性Na＋內(nèi)流，造成去極化。去極化引起Na＋內(nèi)流，Na＋內(nèi)流又進(jìn)一步加速去極化，不斷循環(huán)再生。由于Na＋通道激活速度非常快，又有再生性循環(huán)，這就是心室肌細(xì)胞0期去極速度很快、動(dòng)作電位升支非常陡峭的原因。與此同時(shí)，去極化也啟動(dòng)了鈉通道的失活過程，失活過程使鈉通道開放后迅速關(guān)閉，到0期去極化到達(dá)頂峰時(shí)，鈉通道已接近完全關(guān)閉。由于鈉通道激活快，失活也快，故稱為快鈉通道。快鈉通道可以被河豚毒（TTX）選擇性阻斷。
快反應(yīng)動(dòng)作電位的復(fù)極過程緩慢復(fù)雜，可以分為1、2、3期。①1期復(fù)極：膜電位迅速復(fù)極，又稱為快速復(fù)極初期。膜內(nèi)電位由＋30mV快速復(fù)極到0mV電位水平。1期復(fù)極由短暫的瞬時(shí)性外向電流（transient outward current，Ito）所引起，其主要成分是K＋。Ito通道可以被鉀通道阻滯劑四乙基銨和4－氨基吡啶（4－AP）選擇性阻斷。②2期復(fù)極：復(fù)極緩慢，又稱為平臺期。膜電位停滯在0mV水平，持續(xù)100～150毫秒，是心室肌動(dòng)作電位時(shí)程長的主要原因。平臺期的形成涉及多種離子流，主要由于Ca2＋（和少量Na＋）的內(nèi)流和K＋的外流處于相對平衡狀態(tài)而形成。在平臺期初期，Ca2＋的內(nèi)流和K＋的外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于1期復(fù)極的電位水平。隨時(shí)間推移，Ca2＋通道逐漸失活，而鉀外流逐步增加，形成一個(gè)微弱的凈外向電流，膜內(nèi)電位于是緩慢下降形成平臺期晚期。在平臺期Ca2＋的內(nèi)流通過L型鈣通道，它在膜電位去極到－40mV水平時(shí)激活開放，但它的激活、失活和復(fù)活都很慢，故稱L型（long lasting）。L型鈣通道雖然在動(dòng)作電位0期激活，但其內(nèi)流量要到2期才達(dá)最大值，隨即失活，內(nèi)流量逐步減少到停止，導(dǎo)致2期結(jié)束，3期開始。在平臺期K＋的外流主要通過延遲整流鉀通道（delayed rectifier K channel，IK通道）。IK通道在膜電位去極到－40mV時(shí)激活開放，但通道的開放速率緩慢，在2期中K＋外流量逐步增加。Ca2＋內(nèi)流量的逐步減少和K＋外流量的逐步增加，使2期形成一個(gè)緩慢的復(fù)極過程。當(dāng)Ca2＋內(nèi)流停止而K＋外流顯著增加時(shí)，動(dòng)作電位由2期（緩慢復(fù)極期）轉(zhuǎn)入3期（快速復(fù)極末期）。③3期復(fù)極：細(xì)胞膜復(fù)極過程加快，又稱為快速復(fù)極末期。膜內(nèi)電位由0mV快速恢復(fù)到靜息電位－90mV，完成復(fù)極化過程，占時(shí)100～150毫秒。3期復(fù)極加速主要是L型鈣通道失活關(guān)閉，Ca2＋內(nèi)流停止，而K＋外流又進(jìn)行性增加所致。在3期之初，主要是IK外流，而當(dāng)膜電位復(fù)極到－60mV左右，IK1通道又被激活，K＋也可以循IK1通道外流，加速并最終完成復(fù)極化過程。在3期中K＋的外流造成復(fù)極，而復(fù)極化又加速K＋的外流，所以也是一個(gè)再生性過程。
在3期末，膜電位雖然恢復(fù)到靜息電位水平，但在動(dòng)作電位期間流入細(xì)胞的Na＋、Ca2＋和流出細(xì)胞的K＋所造成的細(xì)胞內(nèi)外離子分布變化尚未恢復(fù)。在4期初，細(xì)胞膜上的鈉－鉀泵和鈉－鈣交換加強(qiáng)運(yùn)轉(zhuǎn)，排出Na＋、Ca2＋和攝回K＋。此外，位于細(xì)胞膜上的鈣泵也加強(qiáng)運(yùn)轉(zhuǎn)，將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2＋泵出細(xì)胞。心肌細(xì)胞膜上的鈉－鉀泵和鈉－鈣交換都參與靜息電位的形成，兩者都具有生電性。鈉－鉀泵將細(xì)胞內(nèi)Na＋泵出細(xì)胞，將細(xì)胞外K＋泵入細(xì)胞。它是Na＋－K＋－ATP酶，每分解一分子ATP，泵出3個(gè)Na＋，泵入2個(gè)K＋，凈泵出一個(gè)正電荷，使細(xì)胞內(nèi)電位變負(fù)。而鈉－鈣交換的方向取決于細(xì)胞內(nèi)、外的Na＋、Ca2＋濃度和膜電位水平。在交換過程中，3個(gè)Na＋和1個(gè)Ca2＋跨越細(xì)胞膜交換，所以也是生電性的。在心肌細(xì)胞興奮過程中，進(jìn)入細(xì)胞的Ca2＋可以通過鈉－鈣交換排出細(xì)胞。因此在動(dòng)作電位復(fù)極剛完畢時(shí)，1個(gè)Ca2＋的排出細(xì)胞交換3個(gè)Na＋進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)多一個(gè)正電荷，也影響靜息電位數(shù)值。總的來看，這時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)過程引起跨膜交換的電量基本相等，因此膜電位不受影響而能維持穩(wěn)定。
快反應(yīng)細(xì)胞之間動(dòng)作電位特點(diǎn)各有不同。如心房肌細(xì)胞的快反應(yīng)動(dòng)作電位形成原理和心室肌大致相似，但鉀流種類更多，復(fù)極較快，故動(dòng)作電位時(shí)程較短，僅150～200毫秒。心室浦肯野細(xì)胞的動(dòng)作電位特點(diǎn)是0期去極化較快，最大速率可達(dá)400～800V/s，所以傳導(dǎo)速度快，復(fù)極過程持續(xù)時(shí)間長，可達(dá)400～500毫秒。
下面以竇房結(jié)細(xì)胞為例進(jìn)行介紹。
竇房結(jié)是心臟自律性最高的心肌組織，具有起搏功能，是原始的心肌細(xì)胞，其細(xì)胞內(nèi)肌原纖維很少而顯蒼白（pale），故名P細(xì)胞。P細(xì)胞的細(xì)胞膜上IK1通道幾乎缺如，而鈉背景電流相對較大，因而最大舒張電位較正，約為－60mV。另一方面，P細(xì)胞膜上的快鈉通道也不發(fā)達(dá)，并且由于最大舒張電位較正而處于失活關(guān)閉狀態(tài)。當(dāng)P細(xì)胞興奮產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，依賴L型鈣通道的內(nèi)流而產(chǎn)生去極化（閾電位約為－40mV）。由于L型鈣通道幅值遠(yuǎn)小于快鈉通道，流入速率又慢，因此P細(xì)胞去極化僅到0mV電位水平，很少超射，最大去極化速率慢，一般不超過10V/s。由于L型鈣通道是慢通道，由它引起的動(dòng)作電位稱為慢反應(yīng)動(dòng)作電位。
L型鈣通道內(nèi)流造成P細(xì)胞去極化時(shí)，激活了細(xì)胞膜上的IK通道。在L型鈣通道逐漸失活關(guān)閉的同時(shí)，K＋循IK通道緩慢外流而引起復(fù)極。在3期復(fù)極化過程中，隨著膜內(nèi)電位變負(fù)，IK通道逐步去激活而K＋外流逐步減小或衰減。這種衰減過程一直持續(xù)到4期。在4期中這種外向K＋流逐漸減小是P細(xì)胞自動(dòng)去極化的最重要的離子流基礎(chǔ)。
心肌細(xì)胞具有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四個(gè)生理特性。其中興奮性、自律性和傳導(dǎo)性以心肌細(xì)胞膜的生物電活動(dòng)為基礎(chǔ)，屬電生理特性；收縮性則以收縮蛋白的功能活動(dòng)為基礎(chǔ)，是心肌的機(jī)械特性。心肌的興奮通過興奮－收縮偶聯(lián)而引起心肌的收縮，完成泵血功能。故心肌組織的這些生理特性共同決定著心臟的活動(dòng)。
心肌細(xì)胞具有對刺激產(chǎn)生興奮的能力或特性稱為興奮性，引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的刺激閾值越低，表示其興奮性越高。
興奮是由靜息電位（最大舒張電位）去極化到閾電位水平而引起。兩者的電位差距加大，則興奮性降低；反之則興奮性升高。例如，在迷走神經(jīng)興奮時(shí)，其末梢釋放的遞質(zhì)乙酰膽堿可使心房肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿依賴性鉀通道開放，K＋循該通道外流，使心房肌細(xì)胞的靜息電位加大（超極化），更接近鉀平衡電位，心房肌細(xì)胞的興奮性因而降低。在生理情況下，閾電位水平很少變化，高血鈣時(shí)心室肌閾電位上移，使其興奮性降低。
鈉通道和L型鈣通道都有備用（或稱靜息）、激活和失活三種功能狀態(tài)。處于何種狀態(tài)取決于當(dāng)時(shí)的膜電位水平和在該電位的時(shí)間進(jìn)程，即所謂電壓依從性和時(shí)間依從性。以鈉通道為例，在膜電位去極化到－70mV開始再生性激活，隨即失活關(guān)閉，一直要到動(dòng)作電位復(fù)極化到－60mV或更負(fù)，才能開始從失活狀態(tài)恢復(fù)過來，稱為復(fù)活，而鈉通道要完全恢復(fù)到備用狀態(tài)，需待膜電位回復(fù)到靜息電位以后。L型鈣通道的激活慢、失活慢，而復(fù)活更慢，常見動(dòng)作電位完全復(fù)極化后，興奮性尚未完全恢復(fù)正常。
在心肌細(xì)胞興奮過程中，膜通道由備用狀態(tài)經(jīng)歷了激活、失活和復(fù)活等過程，相應(yīng)細(xì)胞的興奮性也發(fā)生一系列周期性改變。興奮性的這種周期性變化，影響著心肌細(xì)胞對重復(fù)刺激的反應(yīng)能力，對心肌的收縮反應(yīng)和興奮產(chǎn)生及傳導(dǎo)過程具有重要作用。現(xiàn)以心室肌細(xì)胞為例進(jìn)行敘述。
從0期去極化開始到3期復(fù)極達(dá)－55mV，無論多強(qiáng)的刺激，心肌細(xì)胞均不能產(chǎn)生反應(yīng)，為絕對不應(yīng)期（absolute refractory period，ARP）。這是由于鈉通道都處在失活狀態(tài)。從－55mV復(fù)極到－60mV這段時(shí)間內(nèi)，給予強(qiáng)刺激可以產(chǎn)生局部興奮，但不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，這是由于鈉通道只有少量復(fù)活，不足以產(chǎn)生動(dòng)作電位。因此，從0期去極化開始到復(fù)極化到－60mV電位水平這段時(shí)間內(nèi)，都不能產(chǎn)生動(dòng)作電位形式的反應(yīng)，合稱為有效不應(yīng)期（effective refractory period，ERP）。
從復(fù)極化－60mV～－80mV的時(shí)間內(nèi)，若給予閾上刺激可以使心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，稱為相對不應(yīng)期（relative refractory period，RRP）。越是相對不應(yīng)期的早期，引起動(dòng)作電位所需要的刺激強(qiáng)度越大，潛伏期越長，產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅值越小，最大去極化速率越慢，動(dòng)作電位時(shí)程越短。這是由于鈉通道尚未回復(fù)到正常的備用狀態(tài)，而IK通道尚未完全去激活，外向K＋流仍很大，所以復(fù)極化快，而動(dòng)作電位時(shí)程短。
相當(dāng)于膜電位－80mV到－90mV這段時(shí)期。由于膜電位接近閾電位，稍低于閾強(qiáng)度的閾下刺激，就可以引發(fā)出動(dòng)作電位，表明興奮性高于正常，故稱超常期（supernormal period，SNP）。這是由于膜電位與閾電位距離較小，興奮性較高。但應(yīng)該指出，在超常期內(nèi)，鈉通道尚未完全恢復(fù)到正常的備用狀態(tài)，因此產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅值小，最大去極化速率慢，動(dòng)作電位時(shí)程也短。
最后，復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)靜息水平，興奮性也恢復(fù)正常（圖5－1－3）。
關(guān)于慢反應(yīng)動(dòng)作電位，由于L型鈣通道復(fù)活速率很慢，往往在動(dòng)作電位已經(jīng)完全復(fù)極后，細(xì)胞仍處在不應(yīng)期內(nèi)，稱為復(fù)極后不應(yīng)狀態(tài)。
由于心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期長，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙凇Ｒ虼诵募〔粫?huì)發(fā)生像骨骼肌那樣的完全強(qiáng)直收縮，保證心臟的舒張和收縮交替進(jìn)行，有利于心室的充盈和射血，實(shí)現(xiàn)泵血功能。
正常的心室搏動(dòng)是由竇房結(jié)發(fā)出的節(jié)律性興奮下傳而引起的。如果在心室肌的不應(yīng)期之后和下一次竇性興奮到達(dá)之前，心室受到一次人工刺激或者來自異位起搏點(diǎn)的興奮刺激，可以出現(xiàn)一次提前出現(xiàn)的收縮，稱為期前收縮。期前收縮本身也存在不應(yīng)期，如果期前收縮之后緊接有竇性興奮下傳到心室，落在期前收縮的不應(yīng)期之內(nèi)，這次竇性興奮就不能引起心室收縮而出現(xiàn)一次“脫失”，直到下一次竇性興奮到達(dá)時(shí)心室才能再次收縮。這樣，在一次心室期前收縮之后，往往有一段較正常為長的舒張期，稱為代償間歇。
心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞在沒有外來刺激的條件下，能自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮，這種特性稱為自動(dòng)節(jié)律性，簡稱自律性。自律性的高低可用單位時(shí)間（分）內(nèi)自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的次數(shù)，即自動(dòng)興奮的頻率來衡量。
心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的不同部位廣泛存在自律細(xì)胞，但各部分心肌細(xì)胞的自律性存在著高低差異。竇房結(jié)P細(xì)胞的自律性最高，然后由高到低依次為房室交界區(qū)、房室束和末梢浦肯野細(xì)胞，它們每分鐘的自律性頻率分別為100、50、40和25次左右。心房心室各按當(dāng)時(shí)驅(qū)動(dòng)它們的最高自律性頻率搏動(dòng)。
在正常心臟竇房結(jié)的自律性最高，整個(gè)心臟的節(jié)律性搏動(dòng)由它控制，稱為竇性節(jié)律。因此竇房結(jié)稱為主導(dǎo)起搏點(diǎn)。而竇房結(jié)之外的其他自律組織在正常情況下的節(jié)律活動(dòng)頻率受竇房結(jié)控制，只起興奮傳導(dǎo)作用，稱為潛在起搏點(diǎn)。潛在起搏點(diǎn)可以在竇房結(jié)起搏功能障礙或傳出障礙時(shí)充當(dāng)備用起搏點(diǎn)，取代竇房結(jié)以較低頻率維持心臟跳動(dòng)，因而具有生理意義。但當(dāng)其自律性異常增高超過竇房結(jié)時(shí)，就成為異位起搏點(diǎn)控制部分或整個(gè)心臟，造成心律失常。
竇房結(jié)通過兩種方式對潛在起搏點(diǎn)進(jìn)行控制保證主導(dǎo)心臟節(jié)律：①搶先占領(lǐng)：竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起搏點(diǎn)，當(dāng)潛在起搏點(diǎn)4期自動(dòng)去極化尚未達(dá)到閾電位水平時(shí)，已被竇房結(jié)傳來的沖動(dòng)所激動(dòng)而產(chǎn)生動(dòng)作電位，其自身的自律性無法表現(xiàn)出來。②超速驅(qū)動(dòng)壓抑：自律細(xì)胞受到高于其自身固有頻率的刺激而發(fā)生興奮時(shí)，稱為超速驅(qū)動(dòng)。超速驅(qū)動(dòng)一旦停止，該自律細(xì)胞的自律性活動(dòng)不能立即恢復(fù)，需要經(jīng)過一段時(shí)間后才能呈現(xiàn)，這種超速驅(qū)動(dòng)后自律活動(dòng)暫時(shí)受壓抑的現(xiàn)象稱為超速壓抑。超速驅(qū)動(dòng)的頻率和自律細(xì)胞的固有頻率相差越大，受壓抑的時(shí)間也越長。超速驅(qū)動(dòng)壓抑發(fā)生的原理十分復(fù)雜，在心臟不同部位原理不同。對心室肌的研究表明，超速驅(qū)動(dòng)時(shí)細(xì)胞膜上的鈉－鉀泵活動(dòng)增強(qiáng)，將高頻活動(dòng)時(shí)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的大量Na＋及時(shí)排出，保持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。超速驅(qū)動(dòng)突然停止時(shí)，鈉－鉀泵活動(dòng)仍處于增強(qiáng)狀態(tài)，和進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na＋量的減少不相匹配。前面已經(jīng)提到，鈉－鉀泵具有生電性，超速驅(qū)動(dòng)停止后的一段時(shí)間內(nèi)，鈉－鉀泵過度運(yùn)轉(zhuǎn)，形成一個(gè)外向電流，它既對抗了自律細(xì)胞自動(dòng)去極化時(shí)的內(nèi)向電流，又可以導(dǎo)致細(xì)胞膜超極化，使最大舒張電位和閾電位之間的電位差加大，自動(dòng)去極化不易達(dá)到閾電位，因而出現(xiàn)一段時(shí)間的自律性壓抑。如果竇房結(jié)起搏活動(dòng)突然停止（竇性停搏），而潛在起搏點(diǎn)因受超速壓抑而不能起搏，可以導(dǎo)致全心停搏而猝死。
所有自律性心肌細(xì)胞在沒有外來刺激的條件下，其膜電位均會(huì)發(fā)生自動(dòng)去極化，達(dá)到閾電位就產(chǎn)生一個(gè)新的動(dòng)作電位。這種自動(dòng)去極化發(fā)生在4期，稱為4期自動(dòng)去極化，也稱為舒張除極。
從電學(xué)理論看，當(dāng)內(nèi)向電流和外向電流相等時(shí)，膜電位靜息不變。內(nèi)向電流逐漸增加或者外向電流逐漸減少都可以引起去極化。竇房結(jié)P細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞是兩種不同類型的心肌細(xì)胞，動(dòng)作電位發(fā)生原理不同，而它們的自律活動(dòng)發(fā)生在不同的最大舒張電位水平（浦肯野細(xì)胞－90mV，竇房結(jié)P細(xì)胞－60mV），這提示著它們的自動(dòng)去極化發(fā)生原理也是不同的，以下分別進(jìn)行討論。
浦肯野細(xì)胞4期自動(dòng)去極化的離子流基礎(chǔ)是：①外向K＋流的逐漸衰減；②內(nèi)向電流的逐漸增加。外向K＋流主要是指IK，它在除極到－40mV時(shí)激活開放，而在復(fù)極到－40～－50mV時(shí)去激活逐步關(guān)閉。由于IK通道的逐步關(guān)閉，循之而外流的K＋量逐步衰減。但是這一衰減過程在膜電位復(fù)極化到－90mV左右時(shí)已基本完成，所以它在自動(dòng)去極化中起的作用很小。浦肯野細(xì)胞的主要起搏離子流是一種特殊的內(nèi)向電流，其通道因膜電位超極化而激活開放，和其他的通道因去極化而激活開放截然相反，甚為奇異（funny），故被命名為If通道。而這種隨時(shí)間推移而增強(qiáng)的內(nèi)向電流，通常稱為起搏電流，主要離子成分為Na＋，但也有K＋參與。其在動(dòng)作電位3期復(fù)極電位達(dá)－60mV左右開始被激活，而激活程度隨復(fù)極進(jìn)行、膜內(nèi)負(fù)電性的增加而增加，至－100mV充分激活，一旦達(dá)到閾值水平便又產(chǎn)生另一次動(dòng)作電位，與此同時(shí)，If在膜去極達(dá)－50mV左右因通道失活而終止。可見，動(dòng)作電位復(fù)極期膜電位引起If啟動(dòng)和發(fā)展，If的增強(qiáng)導(dǎo)致膜的進(jìn)行性除極，一方面引起另一次動(dòng)作電位，一方面反過來終止If。因此自律細(xì)胞能夠自動(dòng)地、不斷地產(chǎn)生節(jié)律性興奮，這種4期自動(dòng)除極也是自律細(xì)胞產(chǎn)生節(jié)律性興奮的基礎(chǔ)（圖5－1－4）。由于If通道的開放速率緩慢，所以浦肯野細(xì)胞的自律性低。
If電流是一種混合離子流，主要成分是Na＋。但是，一般的快鈉通道阻斷劑如河豚毒（TTX）不能阻斷它，而低濃度的銫（Cs）可以完全阻斷它，而且快鈉和If通道的激活要求相反的膜電位變化，所以是完全不同的兩種通道。
竇房結(jié)P細(xì)胞是心臟的主導(dǎo)起搏點(diǎn)，自律性最高，其自律活動(dòng)的發(fā)生原理涉及多種離子流，既有外向電流的衰減，也有內(nèi)向電流的增加，從而造成快速的4期舒張去極化（圖5－1－5）。①IK：IK通道在P細(xì)胞去極化時(shí)激活開放，在復(fù)極化到－40～－50mV時(shí)逐漸去激活關(guān)閉，IK逐步衰減。這種外向電流的逐漸衰減造成內(nèi)向電流幅值相對地逐漸增加，引起舒張去極化。由于IK的電流幅值很大，所以在竇房結(jié)P細(xì)胞的起搏活動(dòng)中，起著最重要的作用。應(yīng)該指出，IK的衰減在竇房結(jié)P細(xì)胞的自律活動(dòng)發(fā)生原理中重要而在浦肯野細(xì)胞不重要，主要是由于兩者的最大舒張電位水平不同。前者最大舒張電位為－60mV，這時(shí)IK的電流幅值很大，舉足輕重；后者最大舒張電位為－90mV，IK的衰減已經(jīng)接近完畢，電流幅值很小，故所起作用很小。②ICa：心肌細(xì)胞的跨膜鈣流有2種，一種是L型（ICa－L），形成竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位的去極化；另一種是 T型（ICa－T），比較微弱而短暫（transient）。ICa－T通道的激活膜電位比較負(fù)，為－50～－60mV（ICa－L通道的激活電位為－40mV）。竇房結(jié)P細(xì)胞復(fù)極到最大舒張電位－60mV時(shí)，ICa－T通道被激活開放，Ca2＋循之內(nèi)流，引起舒張去極化。當(dāng)舒張去極化達(dá)到ICa－L通道的閾電位水平時(shí)，ICa－L通道激活開放，產(chǎn)生一個(gè)新的動(dòng)作電位。③If：在竇房結(jié)P細(xì)胞最大舒張電位水平，If通道的激活程度很小，If形成的內(nèi)向電流也很小，所以在P細(xì)胞的舒張去極化發(fā)生原理中作用不很重要。但是If通道對自主神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和乙酰膽堿十分敏感，自主神經(jīng)可以通過改變If通道的活動(dòng)而調(diào)變竇性心律。
自律性的高低取決于自動(dòng)去極化的速度和最大舒張電位與閾電位之間的電位差距。
兩者間差距越小，自動(dòng)去極化越易達(dá)到閾電位，自律性越高。閾電位很少變化，迷走神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿使竇房結(jié)自律細(xì)胞膜K＋通道開放率增加，故使復(fù)極3期內(nèi)K＋外流增加，最大舒張電位絕對值增大，和閾電位差距變大，自律性降低，心率減慢。
速度越快，從最大舒張電位去極化到閾電位所需時(shí)間越短，自律性越高。交感神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素通過興奮β1受體，促進(jìn)ICa－L和If通道開放，使竇房結(jié)和心室浦肯野細(xì)胞的自律性增加，既可以加快竇性心律，也可能引發(fā)室性期前收縮。迷走神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，除可以增加K＋外流外，還可以抑制If和ICa－L通道，降低竇房結(jié)自律性。
正常竇房結(jié)以規(guī)則的節(jié)律發(fā)出沖動(dòng)，每分鐘60～100次。自律性過高、過低、不規(guī)則或不能發(fā)出沖動(dòng)，分別產(chǎn)生竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、竇性心律不齊和病態(tài)竇房結(jié)綜合征。
指由異位起搏點(diǎn)產(chǎn)生的心臟節(jié)律。一類是由于竇房結(jié)不能正常地發(fā)出沖動(dòng)，潛在起搏點(diǎn)代之產(chǎn)生沖動(dòng)，保證心臟節(jié)律性跳動(dòng)，稱為逸搏。另一類是由于異位起搏點(diǎn)自律性異常增高，超過竇房結(jié)的自律性，異位起搏點(diǎn)搶先控制心臟產(chǎn)生提前的搏動(dòng)，稱為期前收縮或早搏。逸搏和期前收縮可以分別起源于心房、房室交界區(qū)或心室。
心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力，稱為傳導(dǎo)性。興奮的傳導(dǎo)依靠局部電流刺激相鄰細(xì)胞，使后者也發(fā)生興奮。細(xì)胞間興奮的傳導(dǎo)主要經(jīng)由閏盤的縫隙連接進(jìn)行，因?yàn)樵撎庪娮璧停植侩娏饕子谕ㄟ^。心肌傳導(dǎo)性的高低用興奮的傳播速度衡量。
正常的節(jié)律性興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生，傳到右、左心房。心房內(nèi)興奮除由心房肌本身直接傳播外，還雜以浦肯野細(xì)胞組成的“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”，快速將興奮傳播到兩側(cè)心房，使兩側(cè)心房幾乎同時(shí)收縮，形成一個(gè)功能合胞體。優(yōu)勢傳導(dǎo)通路同時(shí)將興奮傳播到房室交界區(qū)，經(jīng)房室束、左右束支、浦肯野纖維網(wǎng)到心室心內(nèi)膜下心肌，然后依靠心室肌本身的傳導(dǎo)，將興奮經(jīng)室壁中層傳到心外膜下心肌，引起左右心室的興奮收縮。由于心室內(nèi)傳導(dǎo)迅速，所以左右心室也幾乎同時(shí)收縮，兩側(cè)心室也形成一個(gè)功能合胞體。
心臟各部分心肌細(xì)胞電生理特性不同，細(xì)胞間的縫隙連接分布密度和類型不同，使得興奮在心臟各部分的傳導(dǎo)速度不同。心房肌的傳導(dǎo)速度約為0.4m/s，“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”為1.0～1.2m/s。房室交界區(qū)的傳導(dǎo)性很低，尤其是其中間的結(jié)區(qū)細(xì)胞產(chǎn)生的動(dòng)作電位是慢反應(yīng)動(dòng)作電位，傳導(dǎo)速度僅為0.02m/s，興奮通過房室交界區(qū)耗時(shí)約0.1秒，稱為房室延擱。房室延擱的存在具有重要生理意義，它保證心室的收縮發(fā)生在心房收縮完畢之后，有利于心室的充盈和射血。興奮傳播通過房室交界區(qū)進(jìn)入房室束、左右束支和浦肯野纖維網(wǎng)后，傳導(dǎo)速度驟然加快，達(dá)到2～4m/s，將興奮迅速傳導(dǎo)到左右心室。這是由于浦肯野細(xì)胞直徑粗大、細(xì)胞內(nèi)阻小，動(dòng)作電位0期最大去極化速率快（可達(dá)400～800V/s）、細(xì)胞間偶聯(lián)緊密、縫隙連接又充分發(fā)育的緣故。左右束支和浦肯野纖維順次興奮室間隔、心尖和心底。浦肯野纖維深入室壁內(nèi)層興奮心室肌細(xì)胞，然后由心室肌細(xì)胞以0.4～0.5m/s的傳導(dǎo)速度使室壁由內(nèi)而外發(fā)生興奮。
房室交界中間部的結(jié)區(qū)興奮時(shí)產(chǎn)生的慢反應(yīng)動(dòng)作電位是房室延擱重要的電生理基礎(chǔ)。此外前文已提到，慢反應(yīng)動(dòng)作電位的不應(yīng)期特別長，往往延續(xù)到動(dòng)作電位完全復(fù)極后，稱為復(fù)極后不應(yīng)期。房室交界區(qū)的長不應(yīng)期對來自心房的過高頻率的興奮沖動(dòng)（例如心房顫動(dòng)時(shí)）有阻滯過濾作用，落在房室交界區(qū)不應(yīng)期中的興奮不能下傳到心室，只有在不應(yīng)期過去后，心房的興奮才能下傳到心室，使心室有一定的時(shí)間充盈和射血，對循環(huán)功能有一個(gè)保護(hù)作用。但另一方面，正因?yàn)榉渴医唤鐓^(qū)傳導(dǎo)速度慢，不應(yīng)期長，對傳導(dǎo)功能而言是一個(gè)薄弱環(huán)節(jié)，容易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯是比較常見的一種疾病。
①心肌細(xì)胞：直徑粗大、細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)簡單者，細(xì)胞內(nèi)電阻較低，傳導(dǎo)速度較快。例如浦肯野細(xì)胞直徑可達(dá)70μm，細(xì)胞內(nèi)肌絲較少，傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s；而房室交界區(qū)中間部位的結(jié)區(qū)，細(xì)胞直徑僅3～4μm，傳導(dǎo)速度只有0.02m/s。②細(xì)胞間連接：心肌細(xì)胞間的興奮傳導(dǎo)通過縫隙連接完成。它是存在于相鄰細(xì)胞間的膜通道結(jié)構(gòu)，不僅進(jìn)行著細(xì)胞間信息的直接交流，對細(xì)胞的新陳代謝、增殖和分化過程都起著重要調(diào)控作用。構(gòu)成縫隙連接的連接蛋白有多種，不同心肌細(xì)胞間縫隙連接的分布不同，連接蛋白也不同，數(shù)量上也存在很大差異，這也是它們傳導(dǎo)速度不同的一個(gè)重要因素。縫隙連接通道既是電壓依從性的，也是化學(xué)依從性的。例如當(dāng)心肌細(xì)胞受到損傷，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，pH值下降時(shí)，通道關(guān)閉，細(xì)胞間興奮傳導(dǎo)減慢。
興奮傳導(dǎo)依賴局部電流的傳播來完成。傳導(dǎo)速度快慢取決于興奮細(xì)胞電活動(dòng)引起的電位變動(dòng)大小以及未興奮部位的細(xì)胞能否接受刺激而發(fā)生興奮。
A.動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度：動(dòng)作電位0期去極化速度越快，幅度越大，所形成的局部電流就越大、向前影響范圍越廣，相鄰細(xì)胞去極化達(dá)到閾電位的速度就越快，傳導(dǎo)速度也就越快。快反應(yīng)動(dòng)作電位去極化速率快，幅值大，所以浦肯野細(xì)胞、心房心室肌的傳導(dǎo)速度快；而產(chǎn)生慢反應(yīng)動(dòng)作電位的竇房結(jié)、房室結(jié)細(xì)胞傳導(dǎo)速度慢。
各種心肌細(xì)胞0期去極速度和幅度的差別，主要由膜上（0期）離子通道固有性質(zhì)決定。已知同一心肌細(xì)胞（以快反應(yīng)細(xì)胞為例），對興奮性而言，鈉通道的狀態(tài)（激活、失活、備用）決定著通道是否被激活開放（興奮性的有無）以及激活的難易程度（興奮性的高低）。此外，鈉通道的性狀還決定著膜去極達(dá)閾電位水平后通道開放的速度和數(shù)量，從而決定膜0期去極的速度和幅度，稱為鈉通道的效率或可利用率。鈉通道是電壓依從性的，它依從于臨受刺激前的膜靜息電位。定量的分析鈉通道效率與靜息膜電位值的函數(shù)關(guān)系的曲線為膜反應(yīng)曲線（圖5－1－6）。膜反應(yīng)曲線呈S形。正常靜息電位（－90mV）情況下，快鈉通道處于正常備用狀態(tài)，一旦興奮，通道可以充分激活開放，Na＋快速內(nèi)流，動(dòng)作電位0期去極化速率可以達(dá)到最大值。如果心肌細(xì)胞膜電位部分去極化，快鈉通道就處于部分失活狀態(tài)，興奮時(shí)不能充分開放，Na＋內(nèi)流量減少，動(dòng)作電位0期去極化速率降低。心肌細(xì)胞膜電位部分去極化到－40mV，快鈉通道全部失活，不能開放，不能產(chǎn)生快反應(yīng)動(dòng)作電位。某些藥物可影響膜反應(yīng)曲線的改變，如苯妥英鈉可使膜反應(yīng)曲線左上移位，提高傳導(dǎo)性。
膜反應(yīng)曲線只描述了靜息膜電位值對鈉通道開放速度即0期去極速度的影響。實(shí)際上，由鈉通道開放數(shù)量所決定的0期去極幅度也同樣依從于靜息膜電位。正常靜息膜電位下，鈉通道不但開放速度快，而且數(shù)量也多，動(dòng)作電位0期去極速度快、幅度也高；若靜息膜電位（絕對值）低下，則產(chǎn)生升支緩慢、幅度低的動(dòng)作電位（圖5－1－7）。
B.鄰近未興奮部位心肌的興奮性：鄰近未興奮部位的心肌細(xì)胞靜息電位和閾電位的電位差增大時(shí)興奮性降低，膜去極化達(dá)到閾電位所需時(shí)間延長，傳導(dǎo)減慢。若鄰近心肌細(xì)胞膜快鈉通道處在失活狀態(tài)則不能引起興奮，導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯。若鄰近心肌細(xì)胞膜快鈉通道處于部分失活狀態(tài)（如處于相對不應(yīng)期或超常期內(nèi)），則興奮時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位0期去極化速率慢、幅度小、傳導(dǎo)減慢。
心電圖是指將測量電極置于人體表面一定部位記錄到的心臟電變化曲線，反映了心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化（圖5－1－8），而與心臟的機(jī)械收縮活動(dòng)無直接關(guān)系。本段重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)心電圖的電活動(dòng)情況，對于心電圖本身并不作過于詳細(xì)的描述。
反映左右兩心房的去極化過程。
反映左右兩心室去極化過程的電位變化。
反映心室復(fù)極過程中的電位變化。T波的方與QRS波群主波方向相同。
是指從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)之間的時(shí)程，代表由竇房結(jié)產(chǎn)生興奮經(jīng)心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纖維傳到心室并引起心室開始興奮所需時(shí)間，也即代表從心房去極化開始至心室去極化開始的時(shí)間。
指從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程，代表心室開始興奮去極化至完全復(fù)極的時(shí)間。QT間期的長短與心率呈負(fù)相關(guān)。這主要是因?yàn)樾氖壹?dòng)作電位時(shí)程因心率增快而縮短所致。
指從QRS波群終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的線段。正常心電圖上ST段應(yīng)與基線平齊。ST段代表心室各部分心肌均已處于動(dòng)作電位的平臺期，各部分之間沒有電位差存在。
心電圖是心肌細(xì)胞電活動(dòng)的合力（也稱綜合向量）在體表的反映。竇房結(jié)、房室交界區(qū)、房室束、左右束支的電活動(dòng)在常規(guī)心電圖上不能反映出來，需要用特殊的技術(shù)方法才能記錄到。末梢浦肯野纖維網(wǎng)深入到心室壁，其電活動(dòng)難以和心室肌電活動(dòng)分離進(jìn)行觀察。
心肌細(xì)胞的生物電變化是心電圖的來源，但是心電圖曲線與單個(gè)心肌細(xì)胞的生物電變化曲線有明顯的區(qū)別。其區(qū)別在于：①心電圖的記錄方法原則上屬于細(xì)胞外記錄法，它只能測出已興奮部位和未興奮部位膜外兩點(diǎn)之間的電位差；②心電圖反映的是一次心動(dòng)周期中整個(gè)心臟的生物電變化，因此每一瞬間的電位數(shù)值，都是很多心肌細(xì)胞電活動(dòng)的綜合效應(yīng)在體表的反映；③心電圖是在身體表面間接記錄的心臟電變化，因此電極放置的位置不同。記錄的心電圖曲線也不相同。
而心電圖和心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的關(guān)系如圖5－1－9。心房肌的去極化對應(yīng)于P波；心房肌的復(fù)極化對應(yīng)于P－R間期，并部分重疊于QRS波群內(nèi)；心室肌的去極化從室間隔開始，然后擴(kuò)布到心尖、心底，其電合力較大，且方向多次快速改變，在心電圖上反映為波幅較大、時(shí)間較短的QRS波群；心室肌的復(fù)極化較慢，在心室肌動(dòng)作電位2期的早期，各部分心室肌之間沒有電位差，形成位于心電圖基線（等電位線）上的ST段；心室肌動(dòng)作電位2期晚期和3期，由于各部分心室肌的復(fù)極化過程先后不一，存在電位差，故而形成T波。由于心外膜下心室肌動(dòng)作電位時(shí)程短于心內(nèi)膜下心室肌，所以心室去極化過程從心內(nèi)膜下開始，而復(fù)極化卻從心外膜下開始，去極化和復(fù)極化電活動(dòng)的合力方向一致，所以T波和QRS波群的主波方向一致。U波的生成原理不明，有人認(rèn)為反映末梢浦肯野纖維的復(fù)極化過程，但尚缺乏有力證據(jù)。
脈搏的意義和作用從醫(yī)學(xué)產(chǎn)生的初始就存在爭議討論，一直持續(xù)到現(xiàn)在。20世紀(jì)前半期，生理學(xué)家在做動(dòng)物離體器官和組織灌注的實(shí)驗(yàn)時(shí)，總是用一種產(chǎn)生間斷血流的泵，為此目的，發(fā)明了許多活塞泵，隔膜泵，當(dāng)時(shí)人們能接受的概念為心臟的自然血流是最好的。20世紀(jì)50年代在全世界許多中心開始做心臟直視手術(shù)，用的是蠕動(dòng)泵，它產(chǎn)生低振幅（細(xì)小波浪狀）的脈動(dòng)血流，這種泵的成功使用使人們對以前的必須用搏動(dòng)血流的盛行概念提出了疑問，以后許多實(shí)驗(yàn)和臨床對比研究都以這些爭議為主題，研究結(jié)果也不盡一致。
目前人們毫無疑問地認(rèn)為，搏動(dòng)血流是有益的，其基本優(yōu)點(diǎn)可歸納為：①自然的血流是最佳的。②搏動(dòng)灌注增加組織液的流動(dòng)和形成，淋巴液流動(dòng)增加。③組織代謝率和廢物排出加快。④從泵到組織的能量傳遞更有效。這些基本的優(yōu)點(diǎn)可能與改善和保護(hù)某些器官的功能有關(guān)，其表現(xiàn)為氧耗率較高，圍術(shù)期高血壓發(fā)生較少。
搏動(dòng)血流與非搏動(dòng)血流相比能明顯減少紅細(xì)胞破壞。能提供較充足的血流動(dòng)力學(xué)能量，這種能量向多方面轉(zhuǎn)化，促進(jìn)紅細(xì)胞、血漿和淋巴的流動(dòng)。研究表明，搏動(dòng)血流能降低機(jī)體血管阻力，減輕機(jī)體對兒茶酚胺的反應(yīng)。
多數(shù)研究表明，搏動(dòng)血流能有效地避免中樞神經(jīng)系統(tǒng)的缺血缺氧性損害，一定程度上可改善術(shù)后減少神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。目前認(rèn)為搏動(dòng)血流避免中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害源于如下原因：①搏動(dòng)血流產(chǎn)生的額外能量有利于微循環(huán)的灌注，促進(jìn)淋巴液的回流，減輕組織水腫程度，改善細(xì)胞代謝；②搏動(dòng)血流在產(chǎn)生動(dòng)能的基礎(chǔ)上增加了勢能成分，可使灌注壓力高于毛細(xì)血管的臨界閉合壓，并使淋巴和組織間液的流動(dòng)性增加，進(jìn)一步增加毛細(xì)血管流量；③搏動(dòng)血流的諧波效應(yīng)可以緩解頸動(dòng)脈壓力感受器的神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)放，使兒茶酚胺、血管加壓素、血管緊張素等縮血管物質(zhì)的釋放減少，從而減少了微循環(huán)的灌注障礙，有利于器官的組織灌注；④搏動(dòng)血流可以降低外周阻力，利于組織灌注；使組織代謝率和廢物排出加快；其所具有的脈壓通過壓力感受器可以擴(kuò)張血管；還可以增加前列腺素、一氧化氮、心房利鈉肽類的擴(kuò)血管物質(zhì)的釋放。
正常充盈跳動(dòng)的心臟不管用什么血流進(jìn)行灌注，產(chǎn)生的都是搏動(dòng)血流。跳動(dòng)的心臟在非搏動(dòng)灌注時(shí)冠狀動(dòng)脈的血流已被證明是搏動(dòng)性的，心室顫動(dòng)時(shí)冠狀動(dòng)脈血流呈線性。室顫的心臟當(dāng)全身血流灌注為搏動(dòng)性時(shí)，冠脈血流也為搏動(dòng)性。一些研究者報(bào)道，停搏的心臟接受搏動(dòng)血流灌注時(shí)，心內(nèi)膜下的血流灌注量增加，而且心內(nèi)膜/心外膜血流比率維持在良好狀態(tài)。另一些研究提示，在冠狀動(dòng)脈有嚴(yán)重狹窄時(shí)，搏動(dòng)血流灌注對室顫的心臟冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端能維持較好的血流灌注，而無冠狀動(dòng)脈狹窄的區(qū)域，其血流量無改變，所以搏動(dòng)血流對已經(jīng)存在冠脈狹窄的心臟灌注意義更大。搏動(dòng)血流灌注對跳動(dòng)的心臟所起的有益作用看起來微小，而對室顫的心臟能改善心內(nèi)膜下的血流灌注，尤其在有冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)，其作用更明顯。有人證實(shí)，冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)患者采用非搏動(dòng)性血流灌注，術(shù)后1天左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低，相反用搏動(dòng)性血流灌注，術(shù)后1天射血分?jǐn)?shù)比術(shù)前水平有很大提高，而且術(shù)中心肌梗死發(fā)生率較低。
搏動(dòng)血流能明顯增加腎臟外皮質(zhì)層和中皮質(zhì)層的血流量，維持腎臟正常的血流分布。也可能是搏動(dòng)血流能增加腎小球灌注壓，從而減輕了腎臟的損傷。另外，搏動(dòng)血流不僅可以降低血清中縮血管物質(zhì)的濃度，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，抑制腎臟血管過度收縮，還可以延長毛細(xì)血管前動(dòng)脈開放時(shí)間，有利于改善維持微循環(huán)，增加組織器官血供，改善腎臟功能。
隨著體外生命支持系統(tǒng)技術(shù)不斷進(jìn)步，目前體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），尤其是VA－ECMO作為心肺功能替代治療手段廣泛應(yīng)用于重癥患者，患者的臟器功能損傷也是臨床討論的重要內(nèi)容。VA－ECMO通過心肺功能替代可以滿足其他器官氧輸送并償還氧債，但腦、腎等重要臟器在氧輸送滿意情況下仍然會(huì)出現(xiàn)臟器功能損害，主要危險(xiǎn)因素包括ECMO前患者狀態(tài)和ECMO本身作用兩大方面。ECMO前患者嚴(yán)重缺氧和長時(shí)間酸血癥使患者臟器功能受病理生理環(huán)境變化（低血壓或高血壓）影響而受到損傷，而ECMO中缺乏搏動(dòng)血流的平流灌注也是臟器損傷的危險(xiǎn)因素。然而，這些改變的確切作用機(jī)制尚需繼續(xù)探索，以期能夠有效減輕和預(yù)防ECMO臟器損傷的發(fā)生。
（張舒揚(yáng) 杜 微）
心臟能否有效地將血液泵入大動(dòng)脈中，對于一個(gè)人整體的循環(huán)情況具有至關(guān)重要的意義。但是心臟的射血能力受到諸多因素的調(diào)節(jié)，這些因素在不同的條件下對心臟的收縮功能產(chǎn)生不同的影響；另一個(gè)非常重要的問題是，在現(xiàn)有的條件下很多參數(shù)或指標(biāo)難以在體內(nèi)精確地測定，更缺乏可接受的無創(chuàng)指標(biāo)，而且很多理論和計(jì)算方法都是在健康人體內(nèi)得到數(shù)據(jù)；而在各種病理生理狀態(tài)下，任何一項(xiàng)因素對人體的影響都不是單一的，因此很難明確每一項(xiàng)因素對心臟射血功能的作用。我們可以將調(diào)節(jié)心臟收縮功能的因素簡單歸為兩類：內(nèi)源性調(diào)節(jié)因素和外源性調(diào)節(jié)因素。前者指心肌本身具有的基本收縮特性，后者是指外源性的神經(jīng)、激素、藥物和疾病等因素造成的影響。下面將針對影響正常心臟射血功能的幾項(xiàng)基本內(nèi)源性調(diào)節(jié)因素：前負(fù)荷、后負(fù)荷、心率和心肌收縮和舒張功能等進(jìn)行相關(guān)闡述。
前負(fù)荷是指在心臟收縮之前的舒張充盈狀態(tài)下，心肌受到的伸展?fàn)坷Ｇ柏?fù)荷與肌肉組織的肌節(jié)長度密切相關(guān)，但是我們無法在活體測量肌節(jié)長度，所以往往用心室舒張末容積或者舒張末壓力等參數(shù)來反映前負(fù)荷。例如，當(dāng)靜脈回心血量增加時(shí)，心室舒張末容積和壓力就會(huì)增加，引起肌節(jié)的伸展，因此增加了前負(fù)荷；而當(dāng)靜脈回心血量減少時(shí)，心室舒張末容積和壓力相應(yīng)減低，肌節(jié)長度縮短，前負(fù)荷也就下降。心室前負(fù)荷的變化會(huì)導(dǎo)致心肌收縮力量的改變，造成每搏輸出量出現(xiàn)非常明顯的變化，這就是著名的Frank－Starling機(jī)制。早在20世紀(jì)初期，F(xiàn)rank和Starling就闡述了肌肉收縮的一項(xiàng)非常基本的概念，即在一定的生理范圍內(nèi)，肌肉伸展的越顯著，肌肉收縮產(chǎn)生的力量就越大。需要強(qiáng)調(diào)的是：①心肌纖維伸展長度與產(chǎn)生的收縮力并不是線形關(guān)系；②必須是在一定的生理范圍內(nèi)，如果超過了肌肉伸展的一定限度，肌肉收縮力會(huì)受影響；③如果肌肉本身出現(xiàn)了病理和（或）病理生理的改變，F(xiàn)rank－Starling曲線會(huì)出現(xiàn)移位。
將Frank－Starling機(jī)制應(yīng)用于心肌組織，尤其是分析左心室心肌的收縮，我們可以看到：左心室在舒張期進(jìn)入心室腔內(nèi)的血容量越多，心室腔內(nèi)的舒張末壓力就越大，左室心肌伸展就越顯著，即前負(fù)荷越大，此時(shí)所產(chǎn)生的左室心肌收縮力就越大，每搏輸出量也就越大（圖5－2－1）。換句話說，左心室心肌收縮力與左心室舒張末容積成正相關(guān)性（但依然不是線性關(guān)系）。另外，根據(jù)體外研究的結(jié)果，肌纖維的這種伸展和收縮并不需要額外的時(shí)間，即并不會(huì)因?yàn)樾呐K前負(fù)荷的增加或減少，使得心肌組織在該前負(fù)荷下的伸展和收縮時(shí)間延長或縮短。心肌組織的這種特點(diǎn)是肌纖維自身具備的自我調(diào)節(jié)的能力，即使將支配心臟的神經(jīng)和體液因素完全去除，F(xiàn)rank－Starling機(jī)制依然具有有效性。
Frank－Starling機(jī)制與肌纖維的細(xì)胞組織學(xué)基礎(chǔ)直接相關(guān)。肌原纖維存在于肌肉組織中，由大量粗肌絲和細(xì)肌絲有規(guī)律地平行排列而成，其中粗肌絲是由許多肌球蛋白（myosin）分子有序排列組成的。肌球蛋白形如豆芽，分為頭和桿兩部分，頭部朝向粗肌絲的兩端并露出表面，稱為橫橋（cross bridge），而在肌肉接受信號沖動(dòng)準(zhǔn)備進(jìn)行收縮時(shí)，肌球蛋白頭部與肌動(dòng)蛋白（actin）結(jié)合，拉動(dòng)肌動(dòng)蛋白。因此，肌球蛋白類似于拔河比賽中選手的雙手，而肌動(dòng)蛋白類似于繩索。在前負(fù)荷增加、肌纖維伸展的情況下，暴露出的肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白之間橫橋的數(shù)量增加，相當(dāng)于選手?jǐn)?shù)量的增加，因此產(chǎn)生的拉動(dòng)力量就更大，所以整體心肌的收縮力量增強(qiáng)。但是在過度牽拉的情況下，橫橋的數(shù)量并不會(huì)進(jìn)一步增加，而且肌球蛋白的橫橋可能與肌動(dòng)蛋白發(fā)生脫離，此時(shí)前負(fù)荷再進(jìn)一步增加時(shí)，心肌收縮力反而下降。但是肌節(jié)長度依賴的收縮力改變并不能解釋Frank－Starling機(jī)制的全貌，心肌組織收縮力－長度關(guān)系的另外一項(xiàng)重要解釋是長度依賴性鈣離子敏感性增高。在分子水平，推測長度增加導(dǎo)致了肌鈣蛋白C對細(xì)胞液內(nèi)鈣離子流的敏感性增加。
心肌纖維初長度能夠調(diào)節(jié)心肌收縮力，其原理如下：①肌節(jié)長度對收縮力的影響。心肌和骨骼肌不同，骨骼肌細(xì)胞在自然狀態(tài)下肌節(jié)長度為2.0～2.2μm，這是骨骼肌的最適初長度，能產(chǎn)生最大收縮力。用外力可以拉長骨骼肌的初長度，當(dāng)肌節(jié)長度被拉長到2.4μm以上時(shí)，粗肌絲和細(xì)肌絲的重疊明顯減少，收縮力隨之下降，當(dāng)肌節(jié)長度被拉長到3.6μm時(shí)，骨骼肌收縮力降至零。而哺乳類心肌初長度的變化是有限的，在自然狀態(tài)下由于心室腔血液的充盈和搏出，心室肌肌節(jié)長度的變化范圍在1.8～2.0μm，而心室肌的最適初長度為2.0～2.2μm。即使在實(shí)驗(yàn)中前負(fù)荷很大的情況下，心室肌肌節(jié)長度也很少能拉長到2.4μm。在這種情況下，心室肌做功的能力沒有多大改變，因而心室功能曲線沒有下降支。這是因?yàn)樾氖壹〖?xì)胞間質(zhì)有大量膠原纖維，形成膠原纖維網(wǎng)架，有很強(qiáng)的靜息張力。另外，心室壁由多層肌纖維組成，肌纖維有多種走勢和排列方向，因此心室肌不能被任意拉長。②肌肉初長度對肌細(xì)胞興奮－收縮偶聯(lián)的影響：有實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)心肌細(xì)胞在最適初長度時(shí)，興奮時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度升得最高，收縮力最強(qiáng)。當(dāng)初長度較短時(shí)，興奮時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度較低，收縮也較弱。這一方面是由于在最適初長度興奮時(shí)，Ca2＋內(nèi)流量多；另一方面是肌鈣蛋白和Ca2＋的親和力高之故。當(dāng)心肌初長度縮短時(shí)，興奮時(shí)Ca2＋內(nèi)流量小，肌鈣蛋白對Ca2＋的親和力下降，故收縮力量隨初長度縮短而下降。
Starling定律或異長自身調(diào)節(jié)的生理意義在于對每搏量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)，使心室射血量和靜脈回心血量相平衡。在靜脈回心血量突然增加或減少、或動(dòng)脈血壓突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量發(fā)生微小變化時(shí)，都可通過異長自身調(diào)節(jié)改變搏出量，使之和充盈量保持平衡。該定律反映了心臟的一個(gè)重要的代償功能，即增加心室的舒張末期容量可以增加心臟的每搏輸出量。如在運(yùn)動(dòng)時(shí)，全身的循環(huán)加快，回心血量增加，使心室的舒張末期容積及壓力增加，心輸出量相對增多，以適應(yīng)運(yùn)動(dòng)的需要。而當(dāng)心臟功能損害時(shí)，由于心輸出量下降，使回流到心室的血液不能充分排出心腔，于是心室舒張末期容積增加；慢性心衰時(shí)鈉水潴留，回心血量增加，心室舒張末期容積增加；心肌受損時(shí)，激活神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)機(jī)制，引起容量血管收縮，增加回心血量，心室舒張末期容積增加。心室舒張末期容積增加導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，粗細(xì)肌絲重疊較好，橫橋數(shù)目較多，心肌收縮力增強(qiáng)，每搏量增加。這種代償機(jī)制啟動(dòng)迅速，是心肌對急性血流動(dòng)力學(xué)變化的一種重要代償機(jī)制。可以防止心室舒張末期壓力和容積發(fā)生過久和過度的改變。但代償能力有限，而且也有不利的影響，如：心臟容積過度擴(kuò)大導(dǎo)致室壁應(yīng)力增加，心肌耗氧量增加；舒張末壓增高影響冠脈灌流；使靜脈系統(tǒng)淤血加重等。
Frank－Starling機(jī)制的效應(yīng)是非常重要的，根據(jù)心肌纖維的長度變化合理的匹配左右心室的輸出量。即使是在運(yùn)動(dòng)、情緒緊張等各種生理狀態(tài)下，它依然能夠幫助心臟適應(yīng)整體的需求。
后負(fù)荷指的是心肌開始收縮后所面對的壓力負(fù)荷，也是左室射血時(shí)的室壁應(yīng)力。后負(fù)荷增加意味著需要增加心室內(nèi)壓才可以打開主動(dòng)脈瓣以及維持隨后的射血。簡單地說，后負(fù)荷可以用下列公式更確切地進(jìn)行表述：
其中σ是指室壁應(yīng)力，P為心室內(nèi)壓力，r為心室半徑，h為室壁厚度。本公式可以簡單應(yīng)用于所有薄壁球體的室壁應(yīng)力的模擬計(jì)算。從這個(gè)公式我們可以看到，在心室內(nèi)壓力一定的情況下，室壁應(yīng)力即后負(fù)荷隨著心室內(nèi)半徑的增加而增加，所以心室擴(kuò)張的情況下室壁應(yīng)力是增大的。而心室肥厚（室壁增厚）則會(huì)降低室壁應(yīng)力和后負(fù)荷。
當(dāng)心肌纖維完成舒張過程后接受興奮開始收縮時(shí)，心室腔內(nèi)的壓力迅速增加，這實(shí)際上是心肌收縮過程中需要對抗的張力，即心肌收縮的后負(fù)荷。在心室收縮期初始時(shí)，心肌纖維收縮的速度和心室腔內(nèi)壓力的上升速度非常快，因此后負(fù)荷上升也非常快。當(dāng)心室腔內(nèi)壓力逐漸增加時(shí)，心肌的收縮速度和心室腔內(nèi)壓力的上升速度則逐漸下降。這是一次心室收縮過程中心肌的生理表現(xiàn)。而對于不同的后負(fù)荷而言，后負(fù)荷增加，心肌纖維的收縮速度、收縮程度以及完成整個(gè)收縮過程需要的時(shí)間均下降。
在沒有主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚梗阻型心肌病的情況下，收縮期室壁應(yīng)力反映后負(fù)荷的兩個(gè)主要成分，即主動(dòng)脈內(nèi)血壓和動(dòng)脈順應(yīng)性。這里強(qiáng)調(diào)一下主動(dòng)脈瓣狹窄和肥厚梗阻型心肌病，是因?yàn)橹鲃?dòng)脈瓣狹窄會(huì)造成跨主動(dòng)脈瓣的壓力階差，而肥厚性梗阻型心肌病會(huì)在左室流出道產(chǎn)生顯著的壓力階差，兩者的左室腔內(nèi)壓力均顯著高于主動(dòng)脈內(nèi)壓力。當(dāng)嚴(yán)重的系統(tǒng)性高血壓或老年性主動(dòng)脈硬化和擴(kuò)張時(shí)，動(dòng)脈順應(yīng)性降低，后負(fù)荷增加。但如果沒有明顯的主動(dòng)脈瓣狹窄和動(dòng)脈順應(yīng)性改變，主動(dòng)脈血壓可作為非常近似的后負(fù)荷測定指標(biāo)。與之相對應(yīng)的是，健康人體的心臟射血表現(xiàn)隨著主動(dòng)脈內(nèi)壓力的變化而變化（主動(dòng)脈瓣結(jié)構(gòu)功能正常的情況下）。當(dāng)主動(dòng)脈內(nèi)的壓力增加時(shí)，心臟的每搏輸出量、射血速度以及整體的射血時(shí)間均下降。而且心肌需要更長的舒張時(shí)間來獲得足夠的充盈和前負(fù)荷，提高收縮的能力，以克服所增加的后負(fù)荷。從本質(zhì)上看，心臟后負(fù)荷并不會(huì)改變前負(fù)荷，但是后負(fù)荷增加以后，心臟的每搏輸出量減少，因此左室收縮末容積會(huì)相應(yīng)增加，這一部分增加的容積會(huì)使得左室舒張末容積增加，因此繼發(fā)性地導(dǎo)致了左室舒張末壓力增加。通過之前闡述的Starling機(jī)制，這種前負(fù)荷的增加可以部分地代償因后負(fù)荷增加造成的每搏輸出量下降。
這種前負(fù)荷與后負(fù)荷的相互作用關(guān)系可以應(yīng)用于心力衰竭的治療。在心力衰竭的患者中，使用血管擴(kuò)張藥物可以降低外周血管阻力、動(dòng)脈壓力和后負(fù)荷，因此增加了每搏輸出量，同時(shí)血管擴(kuò)張藥物也降低了心臟的前負(fù)荷。這種動(dòng)脈壓力降低造成心室容量改變的關(guān)系可以參考圖5－2－2。當(dāng)動(dòng)脈壓力下降時(shí)，心室能夠更快的射血，增加了每搏輸出量并減少了左室收縮末容積，由于心室在收縮后殘留的血量較少，左室充盈后并不會(huì)達(dá)到先前的舒張末容積，因此左室舒張末容積和壓力也伴隨下降。此時(shí)每搏輸出量依然是增加的，因?yàn)樽笫沂鎻埬┤莘e的下降程度要低于左室收縮末容積的下降程度。
由于人體存在的自我平衡調(diào)節(jié)因素，在正常生理范圍內(nèi)的動(dòng)脈血壓搏動(dòng)并不會(huì)明顯地影響心臟的射血和每搏輸出量。健康成年人在平均動(dòng)脈壓不超過100mmHg的情況下，心輸出量基本上是不依賴于外周血壓的波動(dòng)，即使血壓的變化可能暫時(shí)造成每搏輸出量的變化，但是經(jīng)過幾個(gè)心動(dòng)周期后，左室能夠維持其正常的充盈壓和舒張末容積。但是當(dāng)外周動(dòng)脈血壓超過一定的范圍，每搏輸出量和心輸出量會(huì)受到明顯的影響。
安列普效應(yīng)（Anrep效應(yīng)）：指后負(fù)荷突然增加時(shí)會(huì)引起短期內(nèi)心肌收縮力的增強(qiáng)。臨床表現(xiàn)為主動(dòng)脈壓力突然升高時(shí)，在1～2分鐘內(nèi)出現(xiàn)正性變力效應(yīng)，這被稱為等長自主調(diào)節(jié)。顯然，這與肌肉的長度無關(guān)，是真正的變力效應(yīng)。目前存在的一種合理解釋是：左室壁張力增加會(huì)作用于心肌牽張受體，使細(xì)胞液鈉離子增加，然后通過鈉/鈣交換，使細(xì)胞液內(nèi)鈣離子濃度增加。因此這種效應(yīng)與前負(fù)荷增加效應(yīng)（通過長度激活）是不同的。
心率的影響因素非常多，但是本節(jié)內(nèi)容主要是關(guān)于心率與心肌收縮力的關(guān)系，即心率對每搏輸出量的影響。對于心臟來說，最基本的評價(jià)就是其產(chǎn)生心輸出量的能力，而心輸出量＝每搏輸出量×心率，因此心率本身與每搏輸出量是同等重要的。一般來說，心率是通過影響心室收縮和舒張的時(shí)間，尤其是心室舒張時(shí)間、舒張末容積和舒張末壓力來影響每搏輸出量的。
對一名健康的成年人來說，如果心率在一定的范圍內(nèi)波動(dòng)（60～170次/分鐘），只會(huì)對心輸出量產(chǎn)生暫時(shí)的、非致命性的影響。但是在心率極度加快到以至于影響心室的早期充盈期時(shí)，則會(huì)導(dǎo)致心輸出量的顯著下降；另一方面，在嚴(yán)重心動(dòng)過緩時(shí)（低于40次/分鐘），心室的充盈時(shí)間的確延長了，但是由于絕大部分的心室血液充盈發(fā)生于舒張?jiān)缙冢M(jìn)一步延長的充盈時(shí)間所增加的每搏輸出量不足以代償心率下降的影響，因此造成了心輸出量的顯著下降，臨床上往往造成患者暈厥或其他腦缺血和外周器官缺血的癥狀。
在不同的生理或病理狀態(tài)下，心率對每搏輸出量的影響是不一致的。在左房充盈壓力不變的情況下，心率的增加會(huì)導(dǎo)致左室舒張充盈時(shí)間的下降，從而降低每搏輸出量。但是如前所述，絕大部分的心室血液充盈發(fā)生在舒張?jiān)缙诘目焖俪溆冢孕穆瘦p度增加時(shí)只會(huì)影響心室充盈晚期的緩慢充盈期，對心室的充盈影響很小，每搏輸出量下降并不明顯，而心輸出量是增加的。在靜息狀態(tài)下，依然維持左房充盈壓不變，而以起搏的方式逐漸增加心率，心肌收縮力會(huì)增加，稱為階梯現(xiàn)象，也稱為激活的正性變力效應(yīng)或收縮力－頻率關(guān)系。相反，減慢心率有負(fù)性階梯效應(yīng)。正常人體在心率在120～130次/分鐘時(shí)達(dá)到最佳收縮力，再快的刺激時(shí)，心肌收縮力反而會(huì)減弱。推測快速刺激時(shí)，更多的鈉離子和鈣離子進(jìn)入心肌細(xì)胞超過鈉泵和鈣離子排出機(jī)制的處理能力。心率過快時(shí)，心室充盈持續(xù)時(shí)間縮短的負(fù)性影響能拮抗收縮力－頻率效應(yīng)。而在交感腎上腺素受體刺激或者運(yùn)動(dòng)鍛煉的情況下，心輸出量只有在心率達(dá)到180次/分鐘時(shí)才會(huì)下降。這是因?yàn)榇藭r(shí)心臟的功能同時(shí)受到了靜脈血液回流增加、左房充盈壓增加以及刺激本身的正性肌力作用的影響。在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下，代謝速度增快、外周血管阻力下降、肌間靜脈的收縮都會(huì)導(dǎo)致左房充盈壓增加。年輕運(yùn)動(dòng)員心輸出量可以在心率為180次/分鐘時(shí)達(dá)到最大值，但是在老年人中，達(dá)到最大心輸出量的心率值會(huì)逐漸下降。
除了心率的過快或過慢對心輸出量有顯著影響外，心率本身的突然變化也會(huì)對心臟收縮力產(chǎn)生短暫的作用。例如一次提前出現(xiàn)的心臟除極——期前收縮會(huì)導(dǎo)致這次收縮的心臟射血量下降，而且下降的程度取決于期前收縮的提前量，而下一次正常收縮往往會(huì)引起心臟射血量的增加，同樣，增加的程度也取決于之前期前收縮的提前量。由于期前收縮是提前的收縮，所以舒張期較短，左心室充盈不充分，引起了心搏量的下降，而經(jīng)過代償間歇，下一次心搏的舒張期明顯延長，左心室前負(fù)荷增加，引起了心搏量的增加。但是這并不是改變心搏量的主要因素，同樣是因?yàn)樾氖沂鎻堅(jiān)缙跒榭焖俪溆冢鎻埻砥诙徛溆冢谇笆湛s和代償間歇對心室充盈的影響并不是非常顯著。最重要的因素可能是心肌細(xì)胞膜的復(fù)極情況和心肌細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度的變化。
心肌細(xì)胞的復(fù)極過程分為4個(gè)過程，1期指在復(fù)極初期，心室肌細(xì)胞內(nèi)電位由＋30mV迅速下降到0mV左右，主要由鉀離子快速外流形成。2期指在1期復(fù)極到0mV左右，此時(shí)心肌細(xì)胞膜電位下降非常緩慢，基本維持在一個(gè)平臺期，主要由鈣離子緩慢內(nèi)流和鉀離子緩慢外流共同形成。3期時(shí)心室肌細(xì)胞膜復(fù)極速度加快，膜電位由0mV左右快速下降到－90mV，歷時(shí)100～150ms。主要由鉀離子的外向離子流形成。4期：4期是3期復(fù)極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，心肌細(xì)胞已處于靜息狀態(tài)，故又稱靜息期。鈉離子、鈣離子和鉀離子的轉(zhuǎn)運(yùn)主要與鈉－鉀泵和鈣泵活動(dòng)有關(guān)。由于期前收縮導(dǎo)致前一次的心臟復(fù)極不充分，由心肌細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)至胞外的鈣離子減少，而心肌收縮時(shí)興奮－收縮偶聯(lián)中需要的鈣需要細(xì)胞外液的鈣離子內(nèi)流，因此心肌收縮力明顯下降。
因此，心率對心肌收縮力或每搏輸出量的影響包括最基本的兩個(gè)方面：①心率的改變會(huì)明顯改變心室舒張和充盈的時(shí)間，在其他因素都控制不變的情況下，心率的下降會(huì)增加每搏輸出量，而心率的上升會(huì)減少每搏輸出量；②兩次心搏之間的間隔時(shí)間對心肌的收縮力具有內(nèi)在的影響，期前收縮會(huì)導(dǎo)致心臟復(fù)極不充分和細(xì)胞膜內(nèi)外鈣離子的失調(diào)，造成心肌收縮力下降。
如前所述，心肌的收縮力量主要取決于兩個(gè)方面的因素。一方面是舒張期充盈的充分性，即收縮前心肌的伸展程度；另一方面是心肌收縮力，心肌收縮力受神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)非常明顯，骨骼肌則并不能輕易改變其內(nèi)在的收縮力。這里首先要強(qiáng)調(diào)心肌收縮力并不等同于心臟的收縮功能。心臟收縮功能的評價(jià)主要是通過每搏輸出量和心輸出量等指標(biāo)表述。心臟的收縮功能受心肌收縮力的影響，但是同時(shí)也受其他機(jī)制或外源性因素的影響。心肌收縮力是在控制各項(xiàng)指標(biāo)的情況下，心肌產(chǎn)生收縮力量的基本能力。即使是在心肌收縮力完全正常的情況，如果血容量明顯下降或者心臟瓣膜功能失代償，仍然會(huì)造成心輸出量的減少。心肌收縮力的測定應(yīng)盡量客觀真實(shí)，例如心肌梗死后的患者，殘余心肌收縮力的定量測定可以幫助評估患者是否能夠耐受再血管化手術(shù)治療（如冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)）的風(fēng)險(xiǎn)，以及判斷預(yù)后。
心肌收縮力的改變會(huì)影響心室內(nèi)壓力變化的速度和射血的速度。從生理學(xué)基礎(chǔ)看，心肌收縮力增加會(huì)使Frank－Starling曲線向左上方偏移（圖5－2－3，A點(diǎn)至C點(diǎn)），并導(dǎo)致心輸出量增加和左室收縮末容積減少。從左室內(nèi)的壓力－容量曲線看，心肌收縮力升高使得左室內(nèi)壓力－容量曲線向左移，而且這條曲線在左室收縮末的斜率更為陡峭。
在心力衰竭患者中，心肌收縮力的下降會(huì)引起每搏輸出量的下降和左室舒張末容積（前負(fù)荷）的增加。如果左室舒張末壓力超過了20mmHg，臨床上往往會(huì)引起肺淤血或肺水腫。
運(yùn)動(dòng)時(shí)心肌收縮力的增加對于維持運(yùn)動(dòng)狀態(tài)是至關(guān)重要的。運(yùn)動(dòng)時(shí)往往心肌收縮力和心率均增加，而單純增加心率會(huì)因舒張時(shí)間的縮短而降低每搏輸出量，因此心肌收縮力的增加可以有效地維持甚至增加每搏輸出量。
有很多因素可以對心肌收縮力進(jìn)行調(diào)節(jié)，其中最重要的調(diào)節(jié)因素是自主神經(jīng)系統(tǒng)。交感神經(jīng)對心室和心房有非常顯著的正性肌力作用，而副交感神經(jīng)對心房有非常顯著的負(fù)性肌力作用，但是對心室的負(fù)性肌力作用則較為輕微。在應(yīng)激情況下，外周循環(huán)中高水平的腎上腺素會(huì)產(chǎn)生交感神經(jīng)興奮作用。另外，后負(fù)荷的突然增加也會(huì)輕微增強(qiáng)心肌收縮力，但是具體的機(jī)制并不清楚，但不除外與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。
心率加快同樣也會(huì)增強(qiáng)心肌收縮力，可能是心率加快時(shí)心肌細(xì)胞膜的鈉－鉀－ATP酶功能下降，使得鈉內(nèi)流減少，細(xì)胞外液鈣離子蓄積。如果心肌因?yàn)槿毖⑿募〔 昴げ ⑿穆墒С５纫蛩卦斐闪藫p傷，內(nèi)源性心肌收縮力可能就會(huì)受損。
給心力衰竭患者增加心肌收縮力的藥物，可以使Frank－Starling曲線左移，從而增加每搏輸出量、降低前負(fù)荷和增加射血分?jǐn)?shù)。臨床上調(diào)節(jié)心肌收縮力的其他正性肌力藥物，如地高辛是心肌細(xì)胞膜上鈉－鉀－ATP酶的抑制劑，通過抑制鈉鉀交換而增加細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度，從而提高鈉鈣交換器效率，使內(nèi)流鈣離子增多，加強(qiáng)心肌收縮，因而具有強(qiáng)心作用。磷酸二酯酶抑制劑（如氨力農(nóng)、米力農(nóng)等）擁有抑制磷酸二酯酶活性的功效，降低第二信使（cAMP或cGMP）的水解，因而提升細(xì)胞內(nèi)cAMP或cGMP的濃度，增加鈣內(nèi)流，產(chǎn)生正性肌力作用。β腎上腺素受體激動(dòng)劑（包括多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、異丙腎上腺素）的作用機(jī)制是興奮腎上腺素受體，促進(jìn)鈣離子進(jìn)入細(xì)胞或?qū)κ湛s蛋白具有直接作用，如促進(jìn)肌鈣蛋白I、C蛋白的磷酸化，而這種磷酸化可以明顯提高橫橋周期速率，可能是通過促進(jìn)ATP從肌球蛋白釋放增加肌球蛋白ATP酶的活力。
任何ATP需求的增加均反映為氧攝取的增加，最終反映是線粒體代謝率和ATP生成率。正常心肌氧耗的主要決定因素是心率、室壁張力和收縮性。增加后負(fù)荷引起收縮期室壁張力增加，需要較多的氧攝取。前負(fù)荷增加引起舒張期室壁張力增加，而且心臟還必須面對后負(fù)荷搏出更多的血量，因此需要較多的氧攝取。室壁張力可以作為氧攝取研究的途徑，鑒于收縮壓是后負(fù)荷的重要決定因素，所以氧攝取的臨床實(shí)用指數(shù)是收縮壓×心率。與氧攝取相關(guān)的室壁張力概念也能夠解釋為什么心臟大小也是心肌氧攝取的重要決定因素，因?yàn)檩^大的半徑增加了室壁張力。在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心肌缺血的情況下，局部心肌組織不能從血液中獲得足夠的氧進(jìn)行有效代謝和產(chǎn)生足夠的ATP，就會(huì)表現(xiàn)為局部心肌收縮力的下降。同時(shí)局部心肌組織無氧代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)和其他代謝產(chǎn)物會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)心絞痛癥狀。
心臟肌細(xì)胞占心臟細(xì)胞總數(shù)的1/3，占心肌總重量的1/2，心肌總體積的75%。心室肌細(xì)胞體積的一半是肌原纖維，30%左右是線粒體。心房肌細(xì)胞直徑不超過10μm，長約20μm；心室肌細(xì)胞相對較大，直徑17～25μm，長60～140μm。一組肌細(xì)胞由結(jié)締組織圍繞連接后形成肌纖維，肌纖維由膠原連接。左室肥厚時(shí)由于過多的膠原存在，會(huì)引起左室舒張功能不全。
光鏡下，心房和心室肌細(xì)胞均有橫紋并分叉，每個(gè)細(xì)胞外為有復(fù)雜功能的細(xì)胞膜，細(xì)胞內(nèi)為束狀肌原纖維，肌原纖維是心肌細(xì)胞的收縮成分。心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜內(nèi)陷并形成復(fù)雜的管網(wǎng)結(jié)構(gòu)（橫管），橫管連接細(xì)胞外間隙和細(xì)胞內(nèi)部。細(xì)胞內(nèi)有包含幾乎所有遺傳信息的細(xì)胞核，常常集中分布，一些肌細(xì)胞可以有幾個(gè)細(xì)胞核。線粒體散布于肌原纖維間和細(xì)胞膜下，其主要功能為產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP），心臟收縮和維持離子梯度需要的能量均由線粒體提供。另外，肌漿網(wǎng)也是心肌細(xì)胞非常重要的細(xì)胞器。肌漿網(wǎng)主要的功能為通過調(diào)整Ca2＋濃度，啟動(dòng)心臟的收縮和舒張周期。在解剖學(xué)上，肌漿網(wǎng)是散布于整個(gè)肌細(xì)胞內(nèi)部的細(xì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，部分肌漿網(wǎng)和橫管緊密并列。肌漿網(wǎng)的小管可擴(kuò)張形成中空的膨起，沿細(xì)胞膜內(nèi)表面分布并環(huán)繞在橫管周圍，這些膨脹的區(qū)域稱為肌膜小池，其功能是從Ca2＋釋放通道釋放Ca2＋，啟動(dòng)心臟的收縮周期；肌漿網(wǎng)的另外部分呈縱行或網(wǎng)狀構(gòu)成網(wǎng)狀管，其上有需要ATP的Ca2＋泵，稱為肌漿網(wǎng)Ca2＋－ATP酶，可以攝取Ca2＋，啟動(dòng)心臟的舒張周期。
心肌細(xì)胞膜內(nèi)，除去細(xì)胞器外的部分稱為細(xì)胞質(zhì)，包括細(xì)胞內(nèi)液和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液也稱為胞液，胞液內(nèi)Ca2＋濃度的升高和降低會(huì)啟動(dòng)心臟的收縮和舒張。細(xì)胞質(zhì)里的蛋白質(zhì)包括許多特殊的酶，均有其特殊的功能。
在分子水平，心肌細(xì)胞內(nèi)主要的收縮蛋白有兩種：肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白。心肌最基本的收縮單位是肌節(jié)，肌節(jié)兩端有Z線，肌動(dòng)蛋白附著于Z線，肌凝蛋白由肌節(jié)中央向兩端伸展，但不到達(dá)Z線。肌凝蛋白和肌動(dòng)蛋白的相互作用稱為橫橋周期。當(dāng)胞液Ca2＋濃度低時(shí)，原肌凝蛋白的頭部互相纏繞，使橫橋周期無法啟動(dòng)；當(dāng)Ca2＋濃度升高時(shí)，Ca2＋與肌鈣蛋白C相互作用，肌鈣蛋白C與抑制分子肌鈣蛋白I結(jié)合，觸發(fā)橫橋周期，肌動(dòng)蛋白向肌節(jié)中央一動(dòng)，牽拉Z線向內(nèi)靠攏，使肌節(jié)縮短。收縮時(shí)，肌絲相互劃過，而沒有蛋白分子的縮短。在線粒體合成的ATP，為此收縮過程提供能量。除上述兩種收縮蛋白外，另外一種重要的蛋白質(zhì)是肌聯(lián)蛋白，該蛋白是一種特別長，易彎曲，纖細(xì)的肌原纖維蛋白。該蛋白自Z線處伸展，可分為兩個(gè)節(jié)段，一個(gè)節(jié)段同肌凝蛋白結(jié)合不能伸展變形，另一個(gè)節(jié)段可以隨肌節(jié)長度的改變而伸展。肌聯(lián)蛋白是決定心肌順應(yīng)性的重要因素。
需要強(qiáng)調(diào)的是，橫橋周期和心動(dòng)周期要有所區(qū)別。只要有足夠的Ca2＋與肌鈣蛋白C結(jié)合，就會(huì)觸發(fā)橫橋周期。在任何時(shí)期，可能同時(shí)存在處于橫橋周期不同階段的肌節(jié)存在，有些肌凝蛋白和肌動(dòng)蛋白已經(jīng)相互作用，有些則可能已經(jīng)分離，每一個(gè)橫橋周期可能僅持續(xù)幾毫秒，主動(dòng)將肌動(dòng)蛋白向肌凝蛋白中央移動(dòng)，縮短肌節(jié)，所有肌節(jié)縮短疊加產(chǎn)生收縮，即為心動(dòng)周期的收縮期。當(dāng)Ca2＋離開肌鈣蛋白C結(jié)合位點(diǎn)，橫橋周期性變化不能發(fā)生，心動(dòng)周期舒張期開始。
Ca2＋濃度的周期性變化在心臟收縮期和舒張期轉(zhuǎn)換中起重要作用，但每個(gè)心動(dòng)周期中進(jìn)出細(xì)胞的Ca2＋相對較少，而進(jìn)出肌漿網(wǎng)的Ca2＋則較多。每次除極時(shí)，少量Ca2＋濃度進(jìn)入細(xì)胞，而大量Ca2＋則從肌漿網(wǎng)釋放進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，使Ca2＋濃度提高10倍，從而觸發(fā)收縮過程。而Ca2＋通過Ca2＋泵（肌漿網(wǎng)Ca2＋－ATP酶）被攝入肌漿網(wǎng)，導(dǎo)致Ca2＋濃度下降，從而觸發(fā)舒張期。
心血管系統(tǒng)的功能主要是向周圍運(yùn)送氧和養(yǎng)分，并除去一些代謝產(chǎn)物和二氧化碳。完成這些功能需要整個(gè)心血管系統(tǒng)（靜脈、右心、肺血管系統(tǒng)、左心、動(dòng)脈等）的協(xié)調(diào)工作。但成人心功能不全主要是由于左心功能不全所致，因此臨床對于心功能的評估主要是測量左心室功能。本章節(jié)主要講述左心室功能的評估，對右心室功能的評估也有提及。
左心室收縮功能：左心室的收縮功能反映左心室的排空功能，與心肌收縮力密切相關(guān)，但不完全等同。左心室的收縮功能還受到負(fù)荷和心臟構(gòu)型的影響。如果后負(fù)荷過小，比如嚴(yán)重的二尖瓣反流或者感染性休克的患者，即使心肌收縮力減低，整個(gè)左心室的收縮功能也可能正常；如果后負(fù)荷過大，比如嚴(yán)重高血壓或者主動(dòng)脈瓣狹窄的患者，即使心肌收縮力正常，整個(gè)左心室的收縮功能也可能下降。
1.左室射血分?jǐn)?shù)（EF）EF的改變與心肌收縮力是密切相關(guān)的，其定義為每搏輸出量/左室舒張末容積。心肌收縮力的增強(qiáng)和減弱直接引起射血分?jǐn)?shù)的增加或減少，因此臨床上，射血分?jǐn)?shù)（EF）是最常用的反映心肌收縮力狀態(tài)的指標(biāo)。超聲心動(dòng)圖作為一項(xiàng)無創(chuàng)、快速的檢查，對EF的測定數(shù)據(jù)可信度高，而且可重復(fù)性較好，還可以床旁進(jìn)行，因此臨床應(yīng)用最為廣泛。而心臟MRI測定EF可以提供更為精確的數(shù)值，但操作較為復(fù)雜、耗時(shí)較多，對于重癥監(jiān)護(hù)患者并不太適用。
但如果存在左心瓣膜的反流（比如二尖瓣反流或者主動(dòng)脈瓣反流）或者心室的左向右分流（比如室間隔缺損），左室每搏輸出量要高于左心室有效的前向輸出量（每搏輸出量減去反流或分流量）。所以反映左心室有效的功能性排空功能的指標(biāo)為有效射血分?jǐn)?shù)，即為左心室有效前向輸出量與左室舒張末容積的比值。需要注意的是，在相當(dāng)大的臨床范圍內(nèi)，有效射血分?jǐn)?shù)與左室舒張末容積無關(guān)，因?yàn)樽笮氖矣行跋蜉敵隽颗c左室舒張末容積常常同步改變。目前比較公認(rèn)的觀點(diǎn)是左心室收縮功能不全定義為有效射血分?jǐn)?shù)低于50%。另外，在一些心功能不全的患者中，盡管存在有效射血分?jǐn)?shù)的降低，但由于左心室舒張末期容積增大，所以左心室有效地前向輸出量并沒有明顯降低。
由此可見，盡管有效射血分?jǐn)?shù)可以反映左心有效射血功能，但影響因素很多，心肌功能、左心室的負(fù)荷、心臟結(jié)構(gòu)異常均可能影響該指標(biāo)的數(shù)值。另外，該指標(biāo)無法早期反映心肌功能的改變。
2.左心室的壓力－容積環(huán) 為了便于理解心肌的運(yùn)動(dòng)向左心室泵功能的轉(zhuǎn)化，有必要了解心動(dòng)周期中左心室的壓力－容積環(huán)。一次正常的心動(dòng)周期左室射血過程中左室的壓力和容積的關(guān)系如圖5－2－4所示。舒張末期左心室心肌開始收縮，左心室內(nèi)壓力開始上升，在壓力還沒有超過主動(dòng)脈壓力時(shí)，左心室容積保持不變，主動(dòng)脈瓣和二尖瓣關(guān)閉；當(dāng)左心室內(nèi)壓力超過主動(dòng)脈壓力時(shí)，主動(dòng)脈瓣開放，心肌纖維縮短，血液由主動(dòng)脈瓣射出，左心室容積縮小；收縮末期心肌纖維收縮達(dá)到頂峰后開始舒張，左心室內(nèi)壓力下降，當(dāng)壓力低于動(dòng)脈壓力時(shí)，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉，射血停止；隨著左心室的舒張，心室內(nèi)壓力下降，初期容積不變，當(dāng)左心室內(nèi)壓力低于左心房壓力時(shí)，二尖瓣開放，左室開始充盈，壓力－容量環(huán)完成。左心室心肌的收縮和舒張最終轉(zhuǎn)化為左心室的泵功能。每次心臟收縮的射血量（每搏輸出量）等于左心室的舒張末容積與有效射血分?jǐn)?shù)的乘積，所以每搏輸出量的產(chǎn)生有賴于充盈壓轉(zhuǎn)化為舒張末容積的能力（舒張功能）和有效射血分?jǐn)?shù)（收縮功能）。
從左室內(nèi)的壓力－容量曲線中，心肌收縮力升高使得左室內(nèi)壓力－容量曲線向左移，而且這條曲線在左室收縮末的斜率更為陡峭，因此左室收縮末壓力－容量關(guān)系（ESPVR）斜率（Ees）可以作為左室心肌收縮力的反映指標(biāo)。
3.在臨床研究中，除了射血分?jǐn)?shù)以外，還有其他一些測定心肌收縮力的方法，包括心室直徑及其變化速率、等容收縮指數(shù)和收縮時(shí)間間期。心室直徑及其變化速率可以通過左室造影、放射性同位素心室顯像、心臟增強(qiáng)計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）和超聲心動(dòng)圖的方法測定。而下面重點(diǎn)介紹的是等容收縮指數(shù)和收縮時(shí)間間期。
（1）等容收縮指數(shù)的計(jì)算是基于心室等容收縮期左室內(nèi)壓力上升的速率。在等容收縮期，心臟所有瓣膜都處于關(guān)閉狀態(tài)，左心室為一個(gè)封閉的心腔，心室腔內(nèi)壓力迅速增加，此時(shí)最常用的一個(gè)指數(shù)是左室dP/dtmax。將一個(gè)非常敏感的壓力計(jì)送入左心室內(nèi)記錄左室內(nèi)壓力變化曲線，曲線中的最陡峭切線的斜率反映了壓力改變的最大速率，這一點(diǎn)出現(xiàn)在等容收縮期，并且是反映心肌收縮情況的理想?yún)?shù)（圖5－2－5）。雖然dP/dtmax在一定程度上受到前負(fù)荷和心率的影響，但是其能夠很好地反映心肌收縮力，因此在臨床上用于特征性地描述心臟的收縮能力。正常情況下，左心室的dP/dtmax一般在1600mmHg/s，而在左室心肌受累的患者中，左室dP/dtmax往往會(huì)低于1200mmHg/s。這種方法最大的問題是存在一定的技術(shù)限制，目前新型的左室測壓計(jì)具有較高的精確度，但是仍然不能完全避免壓力傳導(dǎo)和儀器測定的誤差。另外，心室內(nèi)置管是一項(xiàng)有創(chuàng)的操作，可能對患者有一定的風(fēng)險(xiǎn)。
（2）收縮時(shí)間間期也是一項(xiàng)非常有效的測定心肌收縮力的參數(shù)。收縮時(shí)間間期的理論基礎(chǔ)是，在控制心率以及其他條件固定的情況下，心肌收縮力越強(qiáng)，心臟收縮搏出固定容量血液的時(shí)間越短，即具有更短的射血期。最常用的收縮時(shí)間間期指數(shù)是PEP/VET。PEP是射血前期（prejection period），指從QRS波群的起始到主動(dòng)脈壓力波形的起始的時(shí)間；VET是心室射血時(shí)間（ventricular ejection time），指從主動(dòng)脈壓力波形的起始到波形切跡，即主動(dòng)脈瓣關(guān)閉的時(shí)間。通過對各項(xiàng)反映心肌收縮力的指數(shù)進(jìn)行比較，有研究者發(fā)現(xiàn)，PVP時(shí)間（從收縮期開始至達(dá)到最大心室內(nèi)壓力的時(shí)間）對于反映心肌收縮力的敏感性最好，而且受前負(fù)荷、后負(fù)荷和心率的影響較小。
簡單地講，左心室正常的舒張功能可以定義為在平均左心房壓力不升高的情況下（休息時(shí)平均左心房壓不超過12mmHg，運(yùn)動(dòng)后不超過15mmHg）即可維持正常的左心室舒張末容積。左心室舒張功能不全主要的原因包括左心室主動(dòng)松弛功能降低和左心室順應(yīng)性降低。
導(dǎo)致左心室舒張功能下降的另外一個(gè)重要的因素是左心室順應(yīng)性的降低。左心室順應(yīng)性降低會(huì)使左室壓力－容量環(huán)向左上移動(dòng)，這種降低可以是心肌本身的原因所致，也可以繼發(fā)于外部原因，比如心包積液或者心包縮窄、胸腔內(nèi)壓力的變化以及右心的影響。
左心室主動(dòng)松弛的過程有賴于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋濃度的下降，如前所述，這個(gè)過程主要是在肌漿網(wǎng)Ca2＋－ATP酶的作用下，Ca2＋被重吸收回肌漿網(wǎng)，從而觸發(fā)主動(dòng)舒張，這是一個(gè)消耗能量的過程。這個(gè)過程中，肌漿網(wǎng)Ca2＋－ATP酶起至關(guān)重要的作用。已有研究表明，在左室射血分?jǐn)?shù)正常的心衰患者中，該酶的表達(dá)下降。此外，在橫橋周期的松弛過程中，肌鈣蛋白I，肌鈣蛋白T，ATP等均起重要作用，任何影響這個(gè)過程的因素都會(huì)造成左心室主動(dòng)松弛功能下降，但肌漿網(wǎng)Ca2＋－ATP酶功能的降低是造成主動(dòng)松弛功能下降的最主要因素。
決定心肌本身順應(yīng)性的因素中，細(xì)胞外基質(zhì)成分、肌聯(lián)蛋白和肌絲成分是最重要的影響因素。細(xì)胞外基質(zhì)成分主要有膠原蛋白，在各種因素的作用下（如高血壓，心肌梗死后的瘢痕形成），順應(yīng)性好的膠原蛋白（比如膠原蛋白Ⅲ）成分減少，而順應(yīng)性差的膠原蛋白（比如膠原蛋白Ⅰ）成分增加，這一點(diǎn)已經(jīng)被最近的研究所證實(shí)。另外，如前所述，肌聯(lián)蛋白是決定心肌順應(yīng)性的重要蛋白，該蛋白有兩種構(gòu)型，一種是小而僵硬的構(gòu)型N2B，另一種是大而有彈性的構(gòu)型N2BA，已有研究證實(shí)，在左室射血分?jǐn)?shù)正常的心衰患者中，N2B∶N2BA的比值增加。
反映左心室主動(dòng)松弛，充盈和順應(yīng)性的指標(biāo)可由有創(chuàng)的心導(dǎo)管操作獲得。主要的指標(biāo)有反映左心室主動(dòng)舒張的時(shí)間常數(shù)（τ，正常不超過48毫秒）、反映左心室順應(yīng)性的舒張期僵硬度系數(shù)（b，正常不超過0.27）、左心室舒張末壓力（正常不超過16mmHg）和平均肺動(dòng)脈嵌頓壓（正常不超過12mmHg）。
對于左心室主動(dòng)舒張的過程可由壓力下降高峰速率（dp/dtmin）和左心室主動(dòng)舒張時(shí)間常數(shù)進(jìn)行定量描述，但dp/dtmin受主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)壓力影響較大，不是一個(gè)反映左心室主動(dòng)舒張的指標(biāo)。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后，等容舒張期中左室壓力成指數(shù)方式下降，壓力下降可由指數(shù)下降時(shí)間常數(shù)來定量。心肌缺血或其他原因的心肌抑制使心肌主動(dòng)舒張減慢，左心室主動(dòng)舒張時(shí)間常數(shù)增加；主動(dòng)舒張速度增加時(shí)，左心室主動(dòng)舒張時(shí)間常數(shù)縮短，見于心率增快和交感興奮時(shí)。負(fù)荷情況改變也影響左心室主動(dòng)舒張時(shí)間常數(shù)。盡管后負(fù)荷維持不變時(shí)前負(fù)荷的改變對左心室主動(dòng)舒張時(shí)間常數(shù)影響較小，但后負(fù)荷或者左心室舒張末期容積增加時(shí)，左心室主動(dòng)舒張時(shí)間常數(shù)增加。計(jì)算左心室主動(dòng)舒張時(shí)間常數(shù)有幾個(gè)技術(shù)局限性。分析該常數(shù)所用的數(shù)據(jù)來自dp/dtmin到高出舒張末壓5mmHg這一段時(shí)間，由于時(shí)間范圍很小，所以即使縮短測量間期（可到2毫秒），獲得的數(shù)據(jù)也有限，從而造成每次測量的數(shù)值變異較大。
左室的順應(yīng)性可以描述為舒張期壓力－容量相關(guān)線。反映左室順應(yīng)性的舒張壓力－容量相關(guān)線應(yīng)由舒張完全后和緩慢充盈時(shí)所獲得的數(shù)據(jù)點(diǎn)組成，這樣不存在黏滯效應(yīng)，舒張壓力－容量相關(guān)線的斜率就是左心室僵硬度。實(shí)際上，用假定舒張已完全的舒張晚期獲得的數(shù)據(jù)點(diǎn)或不同負(fù)荷心搏的舒張末期數(shù)據(jù)可近似做出該線。
上述指標(biāo)直接反映心臟的舒張功能，而左心室舒張末壓力和平均肺動(dòng)脈嵌頓壓則是通過心臟舒張的結(jié)果來間接反映心臟的舒張功能。任何導(dǎo)致左心室舒張功能下降的因素最終都會(huì)表現(xiàn)為左心室舒張末壓力和平均肺動(dòng)脈嵌頓壓的升高。這兩個(gè)指標(biāo)的升高反映左心室舒張功能下降的特異性很高，但對于早期舒張功能受損不夠敏感。需要強(qiáng)調(diào)的是，左心室收縮功能和舒張功能受損最終都會(huì)導(dǎo)致左心室舒張末壓力和平均肺動(dòng)脈嵌頓壓增高，如果左心室收縮功能正常而這兩個(gè)指標(biāo)增高，則可視為舒張功能下降所致，如果此時(shí)患者存在活動(dòng)后氣短等癥狀，可診斷為左心室射血分?jǐn)?shù)正常的心衰（或舒張性心衰）。另外，心臟的舒張功能往往先于收縮功能受損，所以如果左心室收縮功能下降，那么其舒張功能必然已經(jīng)受損，也就是說，不存在收縮功能下降而舒張功能正常的心臟。
無創(chuàng)的評估左心室舒張功能的指標(biāo)主要是超聲心動(dòng)圖的指標(biāo)。包括二尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣确逯担‥）與舒張晚期血流速度峰值（A）之比；左室等容舒張時(shí)間（IVRT）；二尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣葴p速時(shí)間（EDT）、肺靜脈血流收縮期速度（S）與舒張期速度（D）之比。以上4個(gè)指標(biāo)是基于二維和血流多普勒所獲得的傳統(tǒng)的超聲心動(dòng)圖指標(biāo)，曾被廣泛應(yīng)用于評估左室舒張功能。這些指標(biāo)主要是通過分析左心室充盈的形式來定量測定左心室的舒張功能。
盡管左心室的功能是絕大多數(shù)研究的焦點(diǎn)，但右心室的功能也非常重要。前后負(fù)荷、心肌收縮力等概念以及評估左心室的方法同樣可以適用于右心室。右心室的室壁厚度為左室的一半左右，所以右心室對于后負(fù)荷增加的敏感性更高，所以隨著后負(fù)荷的增加右心室容易擴(kuò)張，造成功能性三尖瓣反流，而反流本身又會(huì)加重右心室的擴(kuò)張形成惡性循環(huán)。
由于右心室形狀不規(guī)則，很難像左心室一樣模擬成規(guī)則的幾何形狀，所以很長一段時(shí)間只能靠有創(chuàng)的右心導(dǎo)管術(shù)，以熱稀釋法估測右心的射血量。最近由于心臟超聲技術(shù)的發(fā)展，可以有無創(chuàng)的超聲心動(dòng)圖指標(biāo)評估右心的收縮和舒張功能。
目前，常用的評估右心收縮功能的無創(chuàng)指標(biāo)有以下幾個(gè)：三尖瓣瓣環(huán)平面收縮運(yùn)動(dòng)幅度（TAPSE）、右心室面積縮小分?jǐn)?shù)（FAC）、右室心肌工作指數(shù)（RIMP）、脈沖組織多普勒三尖瓣瓣環(huán)收縮期速度（S′）、右心室壓力升高速度（dp/dt）。TAPSE的測量方法：心尖四腔心切面，M型取樣線通過三尖瓣側(cè)壁瓣環(huán)，測量瓣環(huán)在收縮期的位移，正常大于16mm。FAC的測量方法：心尖四腔心切面，分別測量右心室舒張末期和收縮末期的面積，上述兩者之差與舒張末面積之比即為FAC，正常大于35%。RIMP的測量方法：使用脈沖組織多普勒或者脈沖彩色多普勒的方法，測量收縮期開始至三尖瓣開放的時(shí)間，及肺動(dòng)脈射血時(shí)間，兩者之差與肺動(dòng)脈射血時(shí)間之比即為RIMP，實(shí)際上就是等容收縮及等容舒張時(shí)間的和與右室射血時(shí)間的比值。如果采用脈沖血流多普勒的方法，正常值不超過40%；如果采用組織多普勒的方法，正常值不超過55%。三尖瓣瓣環(huán)組織多普勒收縮期速度正常不應(yīng)低于10cm/s。dp/dt的測量需要有清晰的三尖瓣反流頻譜，取頻譜前半部分，取反流速度為1m/s和2m/s的兩個(gè)點(diǎn)，這兩點(diǎn)的壓差為12mmHg，測量兩點(diǎn)之間的時(shí)間，計(jì)算dp/dt，正常應(yīng)大于400mmHg/s。
評估右室舒張功能的參數(shù)與評估左心室的參數(shù)大體相同。三尖瓣脈沖式多普勒測量三尖瓣E/A＜0.8為右心室松弛受損，E/A為0.8～2.1，伴E/E′＞6提示E/A為假性正常化；E/A＞2.1，三尖瓣E峰減速時(shí)間＜120毫秒，為限制性舒張功能障礙。三尖瓣環(huán)組織多普勒參數(shù)：E′/A′＜1提示右室舒張功能受損，E/E′＞6提示右房壓≥10mmHg。
左心室和右心室完整的泵功能最終歸于心輸出量。心輸出量可用心導(dǎo)管熱稀釋法測量。心輸出量通常用體表面積校正，即心臟指數(shù)，即每平方米體表面積的心輸出量。休息狀態(tài)下仰臥位時(shí)心指數(shù)為2.5～4.2L/（min·m2）。當(dāng)心指數(shù)低于2.5L/（min·m2）時(shí)，通常說明心血管功能有了明顯異常，幾乎總有明顯的臨床癥狀。雖然心指數(shù)對于輕度的心血管異常并不敏感，但是在危重患者提供了一個(gè)有價(jià)值的心血管系統(tǒng)完整的功能指標(biāo)。
（張舒揚(yáng)）
每一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)心室工作的過程都可以應(yīng)用壓力－容積環(huán)（pressure－volume loop，P－V環(huán)）來表示。所謂P－V環(huán)，是一個(gè)環(huán)形曲線，它描述了一個(gè)完整的心動(dòng)周期內(nèi)心室腔壓力的變化與相應(yīng)的容積的變化之間的關(guān)系。
另外，在不同負(fù)荷下，P－V環(huán)上的收縮末時(shí)點(diǎn)和舒張末時(shí)點(diǎn)所反映的收縮末期壓力－容積關(guān)系和舒張末期壓力－容積關(guān)系也為我們提供相應(yīng)的臨床信息。心室收縮末壓力－容積關(guān)系可以反映心肌收縮性，心室舒張末壓力－容積關(guān)系可以反映心室的順應(yīng)性。利用心室壓力－容積環(huán)、心室收縮末壓力－容積關(guān)系及心室舒張末壓力－容積關(guān)系可以動(dòng)態(tài)地評價(jià)心臟功能，了解心肌收縮性、心室順應(yīng)性等。
壓力－容積關(guān)系圖闡明了一個(gè)心動(dòng)周期中有序的動(dòng)力學(xué)變化，正常心臟的左心室壓力－容積環(huán)近似矩形。根據(jù)心動(dòng)周期，壓力－容積環(huán)可人為的分成四個(gè)時(shí)相（圖5－3－1）。
起始于房室瓣開放，心室快速充盈，然后緩慢充盈，最后心房收縮。在這個(gè)時(shí)段，隨著心室容積的增加，心室腔壓力也略升高，其升高程度和心室順應(yīng)性有關(guān)。
起自房室瓣關(guān)閉略前，終于半月瓣開放前。在這個(gè)時(shí)段里，心室肌收縮，心室內(nèi)壓力迅速升高，而心室內(nèi)容積不變。
當(dāng)左心室內(nèi)壓力超過主動(dòng)脈壓時(shí)左心室射血開始。射血早期，心室肌強(qiáng)烈收縮，左室內(nèi)壓力持續(xù)上升達(dá)到峰值（E點(diǎn)）。然后，心肌收縮減弱，左心室內(nèi)壓力逐漸下降，直至低于主動(dòng)脈壓，半月瓣關(guān)閉，射血結(jié)束。
半月瓣關(guān)閉后，心室舒張，心室內(nèi)壓快速下降，但房室瓣尚未打開，心室容積未見明顯變化。壓力－容積環(huán)的右下角（B點(diǎn)）代表心室舒張末時(shí)點(diǎn)，左上角（D點(diǎn)）代表收縮末時(shí)點(diǎn)。
20世紀(jì)60年代，臨床上已經(jīng)開始通過分析P－V環(huán)的形狀對心臟功能進(jìn)行研究。由于整體心室肌收縮不完全同步，局部某些心肌過早收縮或過早舒張，使等容收縮期或等容舒張期呈現(xiàn)不等容，導(dǎo)致P－V環(huán)圖形發(fā)生相應(yīng)的變化。因此，正常心室以及各種疾病時(shí)P－V環(huán)在壓力－容積坐標(biāo)上都有其特征的形狀和位置。
通常較小，位于壓力－容積坐標(biāo)圖的左下方，整個(gè)P－V環(huán)升、降支均很陡直（圖5－3－2）。
當(dāng)發(fā)生心肌缺血導(dǎo)致心肌收縮力減退時(shí)，壓力－容積環(huán)呈現(xiàn)向右傾斜，但是環(huán)體形狀和面積無明顯改變。這是由于心室等容收縮期延長和等容舒張期縮短的結(jié)果。等容收縮期延長是因?yàn)猷徑毖獏^(qū)的正常心肌收縮向缺血部位代償移位；等容舒張期縮短則是心肌松弛時(shí)間縮短或缺血心肌的彈性回縮使得舒張期時(shí)間縮短所致。而且，隨著心肌缺血得加重，P－V環(huán)變得更加歪曲（圖5－3－2）。
明顯增大，變形，環(huán)體升、降支傾斜，提示等容收縮期或等容舒張期消失（圖5－3－2）。根據(jù)環(huán)體形狀可提示血液反流方向。每搏做功（stroke work，SW）增大說明存在無效做功，多見于風(fēng)濕性心臟瓣膜病或先天性心臟病。
如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，P－V環(huán)明顯增高并右移，增加的SW主要用于克服外周阻力做功。
如二尖瓣狹窄時(shí)，P－V環(huán)略縮小，環(huán)的形狀及位置接近正常。
如擴(kuò)張性心肌病時(shí)，P－V環(huán)向右移位，并且環(huán)體形狀及面積也無明顯異常。當(dāng)發(fā)生收縮性心力衰竭時(shí)，隨著左室充盈壓升高，左室容積將明顯增加，導(dǎo)致壓力－容積環(huán)向上向右移位。
左室充盈壓明顯升高，而左室容積正常或減少，因此壓力－容積環(huán)向上向左移位。
1.心室舒張末期壓力－容積關(guān)系（the end－diastolic pressure－volume relation，EDPVR）的生理學(xué)意義EDPVR某種程度上反映了心肌順應(yīng)性（myocardial compliance），也稱為心肌伸展性（distensibility）的特質(zhì)，是指心肌隨應(yīng)力而改變長度的特性。心肌順應(yīng)性取決于心肌自身結(jié)構(gòu)所決定的被動(dòng)伸展性和心室壁厚度。心肌順應(yīng)性以心室單位壓力改變（△P）所引起的心室容積改變量（△V）來表示（△V/△P）。順應(yīng)性與僵硬度（stiffness）互為倒數(shù)。心室僵硬度反映了心室被動(dòng)舒張功能，后者取決于心室的幾何形狀、厚度、心肌的黏彈性、膠原纖維等。心室壁的僵硬度使心室壁不被血液充盈過分牽張，從而維持一定的心臟容積和形狀。僵硬度的定義是心臟舒張充盈期心室腔單位容積變化時(shí)，所對應(yīng)的壓力的變化值（△P/△V）。
心室舒張?jiān)缙谛氖胰莘e的迅速增加有心肌主動(dòng)松弛參與，而心室舒張晚期心室腔幾乎充滿，所以容積的微小增加使壓力顯著升高，即EDPVR呈指數(shù)曲線。圖5－3－3為左室舒張末壓力－容積曲線，該曲線體現(xiàn)了心室的被動(dòng)充盈特性，即舒張期順應(yīng)性。心室舒張末期壓力和容積呈指數(shù)關(guān)系，壓力－容積曲線的坡度越陡，左心室的僵硬度越大，順應(yīng)性越小，愈不容易被擴(kuò)張。當(dāng)左心室舒張期充盈達(dá)到正常上限時(shí)，即使少量血液從心房進(jìn)入心室，也可以引起左心室壓力較大幅度的上升。左心室比右心室后，其僵硬度也比右心室大。正常左心室充盈壓上限為12mmHg，而右心室僅為6mmHg。
2.EDPVR的病理學(xué)改變 EDPVR慢性改變是對壓力和容積負(fù)荷增加的生理性代償或病理因素長時(shí)間作用的結(jié)果。心肌梗死或擴(kuò)張性心肌病時(shí)，EDPVR曲線右移。而在高血壓主動(dòng)脈瓣狹窄及肥厚性心肌病患者發(fā)生舒張性心功能不全時(shí)，患者心室肥厚，心肌順應(yīng)性下降，EDPVR向左移動(dòng)變陡峭。圖5－3－3中，反映正常左心室在正常充盈狀態(tài)下，左室僵硬度位于A點(diǎn)附近。超過正常充盈血流量時(shí)，心室僵硬度增加（B點(diǎn)），曲線坡度變陡峭。左室肥厚時(shí)，僵硬度增加，與A比較，相同的充盈量可以導(dǎo)致更大幅度的左室壓力的升高（C點(diǎn)）。
3.EDPVR和心室舒張功能障礙
（1）心包積液：如圖5－3－4所顯示，左心室跨壁壓為0時(shí)，所對應(yīng)的左心室容積并不為0，正常情況下大約為50ml，這是左心室的非張力容量（unstressed volume），超過此心室容積后才會(huì)產(chǎn)生心室跨壁壓，心室跨壁壓增加伴心室張力容量（stressed volume）增加。心室容積－壓力增加模式是曲線模式，在心室的充盈過程中大體分為2個(gè)階段，第1階段心室容積改變很大但壓力改變很小，第2階段心室容積改變很小，但壓力改變很大。
如果將心臟的心包剝脫，那么左心室V－P關(guān)系將趨于線性，即便在左室舒張末容積（LVEDV）高值時(shí)，左室舒張末壓（LVEDP）值也不會(huì)增高很明顯。由此看心包對心室的作用更像一層非張力容量緊密圍繞在心室周圍，當(dāng)LVEDV略增加時(shí)心包則變得很僵硬，心室跨壁壓不但跨越心室也跨越心包，構(gòu)成了心室舒張V－P曲線的陡直上升部分（圖虛線為正常心臟舒張V－P曲線，實(shí)線為心包積液時(shí)心臟舒張V－P曲線）。所以當(dāng)存在大量心包積液時(shí)，LVEDV降低伴有LVEDP明顯升高。心包積液通過增加右房壓（Pra）而降低靜脈回流，從而使得LVEDV異常降低，從而CO降低。
（2）心臟周圍壓力升高：其他病理情況包括張力性氣胸、應(yīng)用高PEEP、腹腔內(nèi)高壓等病理情況使得胸腔內(nèi)壓升高進(jìn)而導(dǎo)致心臟周圍壓力升高，由此在LVEDP很高時(shí)，LVEDV并不高甚至較低，從而降低SV和CO，原理同大量心包積液時(shí)。
（3）心肌的病理情況：如心肌肥厚或者心臟淀粉樣變性等心肌浸潤性疾患也會(huì)使得心臟僵硬度增高或者松弛障礙，心室充盈時(shí)間不足或者心房不協(xié)調(diào)收縮，通常需要很高的充盈壓維持正常的SV。當(dāng)心臟舒張V－P曲線由虛線變?yōu)閷?shí)線時(shí)，為了達(dá)到與此前相同的LVEDV以維持SV或者CO，只有通過擴(kuò)容來實(shí)現(xiàn)，如上圖1至2點(diǎn)的變化，代價(jià)是LVEDP的陡然上升，肺水腫的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。
（4）室間隔向左移位：右心室過度擴(kuò)張導(dǎo)致室間隔向左移位，由此減少了左心室的非張力容量及左室順應(yīng)性，通常見于右心室負(fù)荷異常增高時(shí)，如急性肺栓塞、慢性肺心病急性發(fā)作導(dǎo)致急性右心衰等，右心排空障礙，右心舒張末壓升高，通過室間隔的壓力傳導(dǎo)，由此左心也在高LVEDP下工作。左心真正的跨壁壓＝LVEDP－左心外壓力，當(dāng)RVEDP升高時(shí)也就是左心外壓力升高，使得左心跨壁壓下降，LVEDV降低，SV降低。
1.左心室收縮末期壓力－容積關(guān)系（the end－systolic pressure－volume relation，ESPVR）的生理學(xué)意義1973年，Sugar通過研究犬心臟的即刻壓力與容積關(guān)系，提出心室壓力與容積之比為心室彈性這一概念。所謂心室彈性，是指心室隨時(shí)間而不斷改變的彈性，它在整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)是不斷變化的。對于每個(gè)心動(dòng)周期，心室壓力和容積的最大值均在收縮末期這一時(shí)點(diǎn)上，稱為收縮末期彈性（Ees）。而隨著前負(fù)荷的不斷變化，各收縮末期的時(shí)點(diǎn)均落在一條直線上，這條直線稱為左心室收縮末期壓力－容積關(guān)系（ESPVR）。這條直線的斜率（Ees）與心肌收縮性成一定的比例關(guān)系，并且基本不受心臟前后負(fù)荷的影響。ESPVR及Ees可以反映心肌收縮性的變化，并且不受前、后負(fù)荷的影響。
用ESPVR代表心室收縮性基于以下3點(diǎn)：
（1）心室壓力與容積之比在收縮末最大，與心臟的機(jī)械負(fù)荷、收縮狀態(tài)或心率無關(guān)。
（2）在心率和收縮性穩(wěn)定時(shí)，前后負(fù)荷單獨(dú)或同時(shí)明顯改變時(shí)不影響ESPVR斜率（Ees）。
（3）心肌收縮性改變明顯影響Ees斜率。
ESPVR可以用下述公式表示：
Pes、Ves，為收縮末壓力與容積；V，為容量軸截距，代表理論上心室最小容積；Ees，為ESPVR斜率。
與正常心臟相比較，心肌收縮性增強(qiáng)時(shí)，Ees增大，ESPVR變陡峭；反之，心肌收縮力降低、射血分?jǐn)?shù)降低時(shí)，Ees減小，ESPVR變平坦。如圖5－3－5所示，虛線為正常左心室每搏量、左心室壓力－容積環(huán)1。實(shí)線心力衰竭患者，其左心室每搏量SV減少，左心室壓力－容積環(huán)2提示收縮末容積增加，收縮末壓力－容積直線向右下移動(dòng)。而應(yīng)用多巴酚丁胺后心肌收縮性增強(qiáng)，ESPVR變陡峭。說明Ees及ESPVR反映的是同一個(gè)患者的心臟在不同狀態(tài)下的心肌收縮性的變化。
在臨床中，常可見提高心肌收縮力的藥物如腎上腺素、多巴酚丁胺等可見ESPVR向上向左推移，心室可以在收縮末收縮成很小的容積以應(yīng)對后負(fù)荷的變化；相反，其他的負(fù)性肌力藥物，如普萘洛爾、心肌缺血缺氧、酸中毒時(shí)，ESPVR向下向右推移，這樣即便在相同的后負(fù)荷下，心室收縮末容積增加，給定的充盈壓下SV降低。
但是也有學(xué)者認(rèn)為，ESPVR具有后負(fù)荷依賴性，而且當(dāng)前、后負(fù)荷較高時(shí)左室壓力－容積關(guān)系可能出現(xiàn)非線性關(guān)系。另外，心室的大小和形狀也會(huì)影響ESPVR的準(zhǔn)確性。而Node認(rèn)為，當(dāng)負(fù)荷限定在一定范圍內(nèi)的時(shí)候，雖然ESPVR呈較小的曲線形態(tài)，但并不影響Ees反映心肌收縮性的準(zhǔn)確性。并且，Vander等也認(rèn)為，后負(fù)荷對ESPVR無顯著性的影響。
2.ESPVR在血流動(dòng)力學(xué)治療中的應(yīng)用
（1）ESPVR和SV的關(guān)系：如圖5－3－6所示，在雙箭頭之間的容量距離就是SV，雙箭頭線的起點(diǎn)是舒張末容積（EDV），終點(diǎn)是收縮末容積（ESV），斜直線是ESPVR，在舒張P－V曲線不變的情況下，隨著ESPVR的改變，SV相應(yīng)發(fā)生改變。
（2）心臟收縮功能增強(qiáng)對ESPVR改變：如圖5－3－7所示，如果起初心肌收縮性是正常的，進(jìn)一步增加心肌收縮力并不能很明顯地改善心臟功能，作用是微乎其微的，虛線ESPVR代表正常心肌收縮力，實(shí)線ESPVR代表是用強(qiáng)心藥物后，Ees并沒有明顯增加。用強(qiáng)心藥物鞭打一個(gè)正常的心臟收縮功能通常是無效的，而臨床觀察到的CO增加不除外是血管活性藥物作用于靜脈循環(huán)，增加靜脈回流引起。
如圖5－3－8所示假如起初心肌收縮性是降低的，進(jìn)一步增加心肌收縮力能很明顯地改善心臟功能，虛線ESPVR代表異常心肌收縮力，實(shí)線ESPVR代表是用強(qiáng)心藥物后心肌收縮力，Ees明顯增加，收縮末容積減低。在相同舒張P－V曲線及靜脈回流情況下，SV增加。
（3）后負(fù)荷對ESPVR的影響：如圖5－3－9所示，在心肌收縮力正常的情況下，正常心肌的ESPVR已經(jīng)很陡直，進(jìn)一步降低心臟后負(fù)荷，SV的變化由虛橫線（正常）變?yōu)閷?shí)橫線的長度，并沒有明顯增加，唯一明顯變化的是動(dòng)脈血壓的下降。
如圖5－3－10所示，在心肌收縮力異常的情況下，異常心肌收縮力的ESPVR斜率降低，進(jìn)一步降低心臟后負(fù)荷，SV的變化由虛橫線變?yōu)閷?shí)橫線的長度，明顯增加，提示在心肌收縮力異常的情況下，進(jìn)一步降低心肌后負(fù)荷有重要的意義。
3.ESPVR在病理情況下應(yīng)用分析
（1）急性心梗前后ESPVR變化：左心室正常P－V曲線這條實(shí)線，急性心梗后如圖5－3－11虛線所示：心肌收縮力降低、射血分?jǐn)?shù)降低時(shí)，Ees減小，ESPVR變平坦，并可見由于急性心梗降低心肌收縮力，而且增加了心室收縮末容積（end－systolic volume）。
在收縮早期等容收縮期時(shí)壓力迅速上升直至超過主動(dòng)脈內(nèi)舒張壓，主動(dòng)脈瓣開放，SV射出，心室肌肉收縮對抗主動(dòng)脈內(nèi)壓力（后負(fù)荷），當(dāng)產(chǎn)生的壓力相等后射血結(jié)束，心室內(nèi)容積為收縮末容積。如圖5－3－11，當(dāng)急性心梗后機(jī)體自體調(diào)整代償機(jī)制使后負(fù)荷降低，心室可進(jìn)一步射血以代償SV降低；另外也可見機(jī)體自主增加靜脈回流后使得LVEDV增加，由于急性心梗同時(shí)引起心臟舒張功能障礙，舒張P－V曲線向上移位（由實(shí)線變成虛線），所以伴隨LVEDV的增加，LVEDP更明顯增加。但如果沒有LVEDV代償性增加，SV則會(huì)下降的更加明顯，因?yàn)樵诘热菔湛s期時(shí)正常LVEDV能產(chǎn)生很大的壓力以對抗主動(dòng)脈內(nèi)壓力，但是當(dāng)LVEDV進(jìn)一步下降時(shí)，等容收縮期產(chǎn)生的壓力也會(huì)下降，甚至無法對抗主動(dòng)脈內(nèi)壓力，主動(dòng)脈瓣無法開啟，這是由于心肌應(yīng)力減少所產(chǎn)生的力也將減少（異長調(diào)節(jié)機(jī)制）。
（2）心源性休克ESPVR的變化：在心源性休克中最主要的異常是ESPVR的改變，向右移位且斜率下降，如圖5－3－12所示：正常為虛線，心源性休克時(shí)為實(shí)線。產(chǎn)生的臨床結(jié)果是在相同甚至更低的動(dòng)脈收縮壓時(shí)，心室射血減少，所以收縮末容積增加，SV下降，為了代償SV下降，舒張期P－V曲線也向右下移位，舒張期心臟硬度下降，心室順應(yīng)性增加，以增加舒張心室充盈。
（3）低血容量性休克ESPVR的變化：低血容量休克最主要的異常是血容量減少，在休克時(shí)交感神經(jīng)的興奮通常在休克早期心肌收縮力略增強(qiáng)，由此可見ESPVR輕度左移，斜率微增加，如圖5－3－13所示，虛線是正常心臟，實(shí)線是低血容量性休克。但是正常心臟的ESPVR已經(jīng)很陡峭了，再增加Ees的潛能很小，很難通過增加Ees再增加SV，這通常是一種無效代償機(jī)制。
但是，如果在低血容量時(shí)液體復(fù)蘇延遲了幾個(gè)小時(shí)，舒張期P－V曲線可能會(huì)從正常位置向上向右移位，（如圖舒張期P－V曲線虛線是正常心臟，實(shí)線是低血容量性休克延遲復(fù)蘇后）心臟順應(yīng)性下降，舒張期心臟硬度增加，從而SV下降，甚至改變收縮期心功能曲線。
（4）感染性休克ESPVR的變化：盡管感染性休克的主要血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)是高排低阻型休克，但仍可見在感染性休克時(shí)ESPVR向右移位，Ees下降，如圖5－3－14所示，虛線是正常心臟，實(shí)線是感染性休克時(shí)的心臟，這主要源于循環(huán)中有心肌抑制因子以及心肌不協(xié)調(diào)收縮等原因所致。但仍可見收縮末容積勉強(qiáng)維持正常（＜50ml），主要源于感染性休克時(shí)心肌后負(fù)荷降低。
也可看出，在感染性休克時(shí)，存活患者代償Ees下降的機(jī)制有舒張期P－V曲線右移（虛線是正常心臟，存活感染性休克患者是右側(cè)實(shí)線），患者舒張期心室順應(yīng)性增加，從而獲得更大的LVEDV，表現(xiàn)為舒張期心室擴(kuò)張，因此SV增加，患者CO增加，表現(xiàn)出高CO的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)；而死亡感染性休克患者未能有效建立上述代償機(jī)制，舒張期P－V曲線左移（虛線是正常心臟，死亡感染性休克患者是左側(cè)實(shí)線），患者舒張期心室順應(yīng)性降低，硬度增加，心室充盈受損，SV下降，無法維持CO以滿足組織氧代謝需要。
代表了左心室每搏做功，即機(jī)械外功（external work，EW）。但是，在壓力－容積分析時(shí)，應(yīng)考慮到心臟的儲(chǔ)備功能，壓力－容量環(huán)表示心室外部做功，這僅是心臟總機(jī)械能的一部分。心臟泵血過程中，心臟消耗的能量不僅用于向循環(huán)內(nèi)射血，完成每搏做功；還有一部分能量是用來完成離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)、維持室壁張力、克服心肌組織內(nèi)部的黏滯阻力等內(nèi)功，這部分能量稱為潛在能量（potential energy，PE）。因此，在壓力－容積圖中，可分為外部做功面積（環(huán)面積，EW）和潛在能量面積（PE），兩者共同形成壓力－容積面積（PVA）（圖5－3－15）。
左心室收縮功能下降，壓力－容量環(huán)向右傾斜，此時(shí)分析壓力－容量環(huán)面積較困難，總面積可分為三部分（圖5－3－16）。
（1）心梗節(jié)段收縮期延長，如A部分所示（心梗節(jié)段上收縮期多做的功）。
（2）舒張期縮短，心室主動(dòng)松弛或由彈性回縮做功，與心泵做功無關(guān)，如B部分所示。
（3）中間部分為環(huán)有效縮短區(qū)，表示心泵做功。外部做功增加，潛在能量降低，心臟總機(jī)械能大部分分配給心室射血。
PVA和VO2之間有很好的相關(guān)，相關(guān)系數(shù)在等容期為0.973，在射血期為0.989，因此通過PVA可評價(jià)心肌氧耗。PVA與心肌耗氧量呈直線相關(guān)，經(jīng)驗(yàn)公式為：
其中，VO2為總能量輸入，PVA為總能量輸出，a為VO2－PVA斜率，a的倒數(shù)為收縮效率，b是VO2的軸截距。
心肌總耗氧分為兩部分，圖5－3－17中，虛線以上部分為負(fù)荷耗氧，與PVA成正比；下部為非負(fù)荷耗氧，包括基礎(chǔ)代謝、興奮－收縮偶聯(lián)等，該部分相對穩(wěn)定。心室腔內(nèi)壓力的大小對心肌耗氧量的重要性更為突出，心室肌收縮產(chǎn)生壓力所耗氧比排血所需氧量要大得多。
Frank于1895年、Starling于1915年前后提出了心室的壓力－容積關(guān)系原則：“在生理限度內(nèi)，舒張的心室壓力越高，心室容積越大；心室容積越大，每搏收縮的能量和化學(xué)能轉(zhuǎn)換量就越大”；“心室搏出功大約等于平均動(dòng)脈壓與搏血量之積”。這就是至今仍在廣泛引用的Frank－Starling定律。
前負(fù)荷指肌肉收縮前所承載的負(fù)荷，它使肌肉在收縮前處于某種程度的拉長狀態(tài)，具有一定的初長度。然而，完整心臟的心肌纖維長度卻是無法直接測定的由于心臟的容積取決于心肌纖維的長度，所以人們在關(guān)于心臟做功的研究中，用心室舒張末期容積（EDV）代表心肌纖維的長度。即心室肌收縮前的初長度就是心室舒張末期容積，它可以反映心室前負(fù)荷的大小。又由于心室壓力的測量比心室容積的測定較為方便和精確，且心室舒張末期容積和壓力又有一定的相關(guān)性，所以實(shí)際工作中常用心室舒張末期壓力來反映前負(fù)荷。當(dāng)心室舒張壓逐漸增高（它反映心室舒張末期容積的增加和心肌纖維的被動(dòng)延長），心肌的收縮力量越強(qiáng)，每搏量和每搏做功越大，當(dāng)排血量達(dá)到高峰后，進(jìn)一步的心室舒張壓增高不能使每搏量增加，如圖5－3－18所示。這一現(xiàn)象在20世紀(jì)初首先由Starling在離體心臟實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，故被稱為Starling定律。后來的實(shí)驗(yàn)用導(dǎo)管記錄左心室的壓力，也完全證實(shí)當(dāng)初Starling實(shí)驗(yàn)的正確性。
以左心室舒張末期壓力為橫軸，左室每搏輸出量為縱軸作圖，可以得到兩者相互關(guān)系的曲線，稱為心室功能曲線（圖5－3－18），同樣也是壓力容積圖的一種。心室功能曲線大致可以分為三段：①充盈壓在12～15mmHg的范圍內(nèi)（相當(dāng)于16～20cmH2O），是心室的最適前負(fù)荷。一般情況下左心室充盈壓為5～6mmHg，處于心功能曲線左側(cè)的升支段，和最適前負(fù)荷還有一段距離。因而，心臟每搏做功隨充盈壓的增加而增加，說明心室肌有較大的初長度儲(chǔ)備。這種通過心肌細(xì)胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化，稱為異長自身調(diào)節(jié)。它保證了心臟每搏量能隨回心血量的增加而增加，使心室舒張末期容積和壓力維持在正常范圍之內(nèi)，在左、右心室心輸出量保持基本相同中也起著重要的調(diào)節(jié)作用。②充盈壓在15～20mmHg（相當(dāng)于20～27cmH2O）的范圍內(nèi)，曲線趨于平坦，說明通過初長度變化調(diào)節(jié)其收縮功能的作用較小。③充盈壓再升高，曲線平坦或輕度下傾，但并不出現(xiàn)降支。只有當(dāng)心室出現(xiàn)嚴(yán)重的病理變化時(shí)，心臟的每搏做功才會(huì)隨充盈壓進(jìn)一步增加而下降（圖5－3－19）。
Starling的實(shí)驗(yàn)只注意到心輸出量的一個(gè)方面，未注意到心室腔內(nèi)壓力的改變。1961年，Sarnoff等指出，心室收縮不單是心輸出量，并且產(chǎn)生壓力。實(shí)驗(yàn)證明，心室舒張壓力的增加（心室舒張末期容量的加大）使心室的最大收縮壓增高，直到高峰后，心室舒張容積進(jìn)一步的增加，反而使收縮壓力降低。心室腔內(nèi)壓力的大小對心肌耗氧量的重要性更為突出，心室肌收縮產(chǎn)生壓力所耗的氧比起排血所需氧要大得多。
心腔內(nèi)收縮期壓力的產(chǎn)生及其大小是衡量心室功能重要的指標(biāo)之一，因?yàn)樾氖业淖龉κ怯梢韵碌墓接?jì)算的：
每搏做功＝心室腔內(nèi)壓力×每搏輸出量
通常我們稱心臟的功能，即指心臟的做功能力的大小，圖5－3－20示心室每搏做功和心室舒張末期壓力的關(guān)系：把壓力－容積環(huán)面積（每搏做功）作為縱坐標(biāo)，舒張末期壓力作為橫坐標(biāo)，此線可作為心臟收縮功能的良好指標(biāo)。心室收縮功能減退或后負(fù)荷增加時(shí)曲線右下移，心肌收縮功能增強(qiáng)或后負(fù)荷降低時(shí)曲線向左上移。
1979年，Manghan首先報(bào)道了有關(guān)右心室壓力－容積關(guān)系的相關(guān)研究。研究證實(shí)，右心室P－V環(huán)大致呈三角形。另外，右心室ESPVR與左心室相同，也呈線性關(guān)系。大量研究證實(shí)，心室壓力－容積關(guān)系不僅用于分析左室功能，同樣也適用于右心室收縮和舒張功能的變化。不過，Manghan同時(shí)指出，由于右心室解剖結(jié)構(gòu)極其復(fù)雜，心室壁厚薄不均，射血時(shí)心室壓力迅速下降等特殊現(xiàn)象，使準(zhǔn)確測量右心室容積較左心室更加困難。
本節(jié)重點(diǎn)討論的是心室壓力－容積曲線，由此也帶出了一個(gè)重要的血流動(dòng)力學(xué)話題，壓力和容積之間彼此相互聯(lián)系，但又并不完全等同，尤其是心室前負(fù)荷指標(biāo)，我們希望得到容積指標(biāo)，但臨床中真正的心室舒張末期容量測量難度大，而壓力指標(biāo)較易獲得且更精確，如常用心室充盈壓即左室舒張末壓（LVEDP）、肺動(dòng)脈嵌頓壓（PAWP）、右房壓或中心靜脈壓（CVP）間接衡量。所以，我們在臨床中常用前負(fù)荷的壓力指標(biāo)代替容積指標(biāo)，但應(yīng)特別注意臨床應(yīng)用的局限性問題。
臨床假定在左心室舒張末期血液停止向心室充盈的一瞬間，LVEDP＝左房壓＝PAWP，即左室舒張末容積（LVEDV，真正的左室前負(fù)荷）與PAWP所反映的LVEDP之間存在一致性。監(jiān)測CVP對右心容量的調(diào)整起到了明確的指導(dǎo)作用，但在反映左心前負(fù)荷方面仍然存在有一定的局限性。相比之下，PAWP與左心前負(fù)荷的變化更具有相關(guān)性。但CVP與PAWP都是通過以壓力代容積的方法來反映心臟的前負(fù)荷。如前所述，心室舒張末壓力和容積的關(guān)系并不是直線關(guān)系，而是曲線關(guān)系，而且，兩者之間的關(guān)系還會(huì)受到心室順應(yīng)性的影響。左心室功能、氣道壓、二尖瓣功能、左房順應(yīng)性或肺血管阻力改變都可導(dǎo)致PAWP與左室前負(fù)荷間產(chǎn)生差異。
另外，我們測量得到的壓力指標(biāo)都是以大氣壓為0點(diǎn)測量的，并不能真正反映房室的跨壁壓，在概念上應(yīng)理清心室內(nèi)壓、跨壁壓、充盈壓等概念。所以，如何更好地應(yīng)用壓力指標(biāo)是做好血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測治療的重中之重。
（嚴(yán) 靜 杜 微）
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