骨髓炎和化膿性關節炎是骨科臨床中最棘手的問題之一。無論采用手術還是非手術治療骨科感染，抗生素都發揮著重要的作用。用抗生素治療骨骼肌肉系統感染性疾病時應該采取以下原則：確定感染微生物，選擇合適的抗生素，優化給藥途徑和預計治療時間。骨關節感染的患者剛開始接受抗生素治療時，感染的病原體尚不明確，因此選擇藥物的基礎要根據醫生的經驗從幾種可疑的病原體中進行判斷。偶爾患者表現急性進行性的感染病程，就需要選用一些廣譜的抗生素來進行治療。一旦病原體被確定，而且藥敏試驗完成后，就要采用相應的抗生素進行治療。一旦選定了合適的抗生素，就可以采用全身或局部用藥的辦法。全身用藥需要在藥物與病原體作用的部位形成一定的藥物濃度，來抑制或殺死病原體。同時藥物濃度還必須低于對患者產生毒性的濃度。通過對血液中藥物峰值谷值濃度的監測，來判斷藥物對機體產生毒性的程度。使用抑菌劑（四環素、紅霉素、克林霉素），還是殺菌劑（青霉素、頭孢菌素、氨基糖苷類、萬古霉素）一直還有爭議。盡管對標準的全身用藥周期還有爭議，但是已經被硬性規定為4-6周。臨床上判定用藥時間最重要的是根據患者的臨床反應，如體格檢查結果、退熱的情況，生化檢驗如C反應蛋白或紅細胞沉降率。目前相信，在經過1-2周的腸道外治療后可轉為口服抗生素，這時病原體會對口服藥物表現出敏感性，而不會引起不良反應。化膿性關節炎的藥物治療原則與骨髓炎治療原則很接近。開始是依經驗給予胃腸道外抗生素治療，同時即刻進行細菌培養，在體外藥敏實驗結果的基礎上，選擇適當的抗生素進行治療。
二、抗凝劑
骨科手術后一個重要的并發癥就是靜脈血栓的形成，對患者的生命會造成極大危害。抗凝治療主要集中使用在全髖關節及全膝關節成形術中。1992年進行的一項對骨科從業醫師的調查中表明，有92）的醫師在髖關節置換手術后采用藥物作為治療方案的一部分來預防靜脈血栓性疾病。在未治療的患者中，致死性肺栓塞的發病率為1）-3），無癥狀的肺栓塞的發病率是10）-15），這些數據已經常規被作為基本數據同預防性控制血栓形成的結果作比較。
當患者處在血栓逐步發展的危險狀態下應該給予處理。這些危險因素包括血栓病形成前、血管或骨科手術前、高齡、惡性腫瘤、充血性心力衰竭、靜臥、肥胖、使用口服避孕藥和過度失血后輸血。目前理想的藥物預防方案尚待建立，有幾種方案可對血栓性疾病進行初步預防。最常用的藥物是阿司匹林、華法林（warfarin)、低劑量和可調劑量肝素（heparin)和低分子量肝素。
在治療血栓性疾病中，阿司匹林是通過不可逆性抑制血小板和巨核細胞中的環氧合酶（COX)來阻礙血栓素A的合成實現其作用的。血栓素A是血小板聚集的強誘導劑，它作用在細胞膜表面受體，激活磷脂酶C，產生第二信使，鈣離子細胞內流增加，激發血小板聚集。雖然已經有許多實驗研究，但是阿司匹林在預防骨科手術后深靜脈血栓和肺栓塞方面的作用還有待確認。開始發現，低劑量的阿司匹林（1.2g/d)比右旋糖酐及華法林更能有效地預防近端的深靜脈血栓的發生。后來的研究指出，髖關節置換術后患者即使服用阿司匹林，深靜脈血栓的發病率也高達80，提高阿司匹林使用劑量（3.6g/d)，也不能有效地防止血栓形成。然而在另一項實驗研究中發現，髖關節置換術患者使用阿司匹林預防后，阻止深靜脈血栓癥狀出現的有效率達到100。約有5患者的無癥狀深靜脈血栓是在超聲下發現，有12患者盡管沒有致死性肺栓塞的發生，但其通氣灌注肺掃描檢查中有高比率區。為預防全膝關節置換術后的深靜脈血栓發生，給予高劑量抗凝劑比低劑量抗凝劑效果更好。
華法林是維生素K的拮抗劑，它可以抑制維生素K環氧化物還原酶，使其不能有效地將維生素K還原成為其活化物氫醌而發揮作用。環氧化物的梯度氧化，伴隨著凝血酶原和凝血因子K和X以及內源性抗凝劑、蛋白C和蛋白S的谷氨酸殘基的羧化。它通過一些脫羧化因子置換正常的凝血因子起到抗凝的作用，這個丟失的羧化谷胺酰氨殘基是凝血酶原活化的基礎，這些因子的半衰期在6-60h之間。因此，華法林起作用的時間一般在用測量凝血酶原時間（PT)來決定。這個試驗采用凝血激酶來刺激凝血因子X，激活內源性凝血通路。在不同標本的不同組織中，凝血激酶對華法林的反應也不同。作為預防和治療血栓的一種藥品，華法林已經在臨床上應用了將近40年，目前還是最常用的藥物。在3700例髖關節成形術患者中，使用小劑量華法林預防，沒有1例發生致死性肺栓塞。對固定小劑量華法林的使用效果也進行了研究，在一個系列研究中，268例全髖關節置換術的患者持續使用華法林12周，結果沒有出現致死性肺栓塞以及主要出血并發癥。但是機體對華法林的反應很難預測，認真監測患者的情況，特別是門診患者是必要的。
肝素是幾種硫酸黏多糖鏈組成的一種異質混合物，包括可變化的氨基葡萄糖和糖醛酸殘基。這些鏈的變化主要表現在分子量上，平均分子量大約是15000。商業用肝素主要是從牛和豬組織中提煉出來的，指的是未分解肝素。肝素上的戊糖序列和抗凝血酶m結合，可導致其構象的改變，暴露出其活性部位（精氨酸）。那么通過抑制蛋白酶會導致血凝塊形成能力下降。肝素通過靜脈內或皮下注射給藥，因為口服通過胃腸道吸收的功能很差。目前給藥一般采用調節劑量或固定的小劑量。固定的小劑量肝素是按每8-12h給5000U，這種給藥方法可以減少由于凝血酶和因子Xa失活而出現的高凝狀態。高分子量肝素同時還可以抑制血小板聚集。肝素在一般手術中的效果已經明確。但在骨科手術中，固定劑量的肝素卻不能有效預防血栓的形成，而只能采用調整劑量來保持部分凝血活酶時間（PTT)在31.5-36s。這需要每天對PTT多次監測，并適當調整用藥劑量。低分子肝素（LMWH)是從未分解的肝素中通過化學或酶解聚的方法得來的，其鏈的分子量平均為5000。同肝素一樣，低分子肝素是通過戊糖同抗凝血酶結合后發揮作用。與肝素不同的是，低分子肝素對凝血酶抑制作用較低。為了使凝血酶失活，肝素必須同時與抗凝血酶和凝血酶結合，做到這一點，要求肝素鏈保持在一定的長度。多數低分子肝素的鏈較短，沒有足夠的長度結合2種因子，減少了出血性并發癥的發生。臨床上，低分子肝素已經被證明在骨科手術后預防深靜脈血栓發生上是安全和有效的。對于全髖關節置換術后患者，低分子肝素在預防深靜脈血栓方面比低劑量和調節劑量肝素更為優越。低分子肝素同華法林相比，至少在預防深靜脈血栓方面是等效的。對于全膝關節置換術患者，低分子肝素同華法林相比，在預防總的深靜脈血栓發生數量方面更有效，但它并不能減少近端深靜脈血栓發生的數目。而且低分子肝素同華法林相比，術后出血有輕度增加。這是由于開始治療的時機不對造成的，推薦至少在術后12h才開始使用低分子肝素。
三、骨吸收抑制劑
（一）二鱗酸鹽
二磷酸鹽是無機焦磷酸鹽的合成類似物，主要變化在于原有的P-0-P連接被非水化的P-C-P所代替。臨床上它主要用于治療如Paget病、惡性高鈣血癥和原發性骨質疏松癥。在治療繼發性骨質疏松癥（骨量的丟失繼發于皮質類固醇使用、腫瘤、制動等）中的作用也研究過，但不深入。這類藥物最早出現在一個世紀前，現已經合成了超過1000種二磷酸鹽，有10多種的合成劑用于人體的研究，大約6種已經作為商品在一個或多個國家中用于治療代謝性骨疾病。
二磷酸鹽是在生物化學和細胞學水平上發揮作用。它們對磷酸鈣沉積物有非常好的親和力。在體外實驗中，它們抑制礦物質的形成和溶解。在體內實驗中，它們通過抑制骨內羥磷灰石結晶的形成，防止骨量的丟失。另一作用是削弱骨礦化。各種二磷酸鹽化合物之間的活性有很大不同，所以不能簡單地用一種化合物的數據進而推斷其他化合物。例如，治療劑量的依替磷酸鈉，持續使用時能抑制鈣化組織的礦化作用，可能誘發骨質軟化癥和骨折。然而，阿侖磷酸鈉是一種最有效的抑制骨吸收的氨基二磷酸鹽，使用相同劑量并不影響骨礦化。
在細胞學水平上，二磷酸鹽可能是通過直接誘導破骨細胞的形態學改變而抑制其作用的。體外實驗發現，二磷酸鹽黏附在骨吸收部位暴露出的羥基磷灰石位置，破骨細胞結合在這些表面上。在酸化過程中，二磷酸鹽的局部釋放使其在透明帶中破骨細胞下的濃度增加，導致皺襞膜的功能喪失，骨吸收停止。
二磷酸鹽化合物的臨床效果已經被證實。它們可用來治療Paget病，其用藥指征是：骨痛、骨科術前、椎管狹窄、在疾病的快速進展期預防骨折和畸形以及治療高輸出性充血性心力衰竭。二磷酸鹽可以緩解癥狀，增強抵抗放射性輻射的能力，降低疾病活動的生物化學和組織學指標。
目前依替磷酸鈉的劑量（每天5-10mg/kg，3-6個月），不同患者的反應不同。用于抑制疾病活動的口服適宜劑量（每天10-20mg/kg)會導致繼發性骨礦化功能障礙而引起的骨折發生的增加。采用間歇性循環周期給藥的辦法，可以減輕依替磷酸鈉的不良反應。在治療Paget病時，阿侖磷酸鈉和依替磷酸鈉有相同的抑制骨吸收療效，但是它并不影響骨礦化。用于治療Paget病時阿侖磷酸鈉的適宜劑量為40mg/d。阿侖磷酸鈉的缺點多限于它對胃腸道的不良反應，這種作用可能是劑量依賴性的。
（二）降鈣素
降鈣素是一種由32個氨基酸組成的單鏈多肽激素，主要由甲狀腺的濾泡旁細胞生成。它的主要功能是通過對骨和腎臟的作用，降低血漿中鈣和磷的含量。在骨內，降鈣素和受體結合，引起細胞骨架的變化來抑制破骨細胞的骨吸收，這個過程包括一些結構如肌動蛋白環的破壞。在體內，肌動蛋白環主要分布在透明區，負責骨吸收腔隙（豪希普腔隙）的形成。
有幾種分子形式的降鈣素可以用于治療。第一種商業用降鈣素來自于鮭魚。鮭魚的降鈣素比人的降鈣素更為有效，它同人類降鈣素在結構上只差一個氨基酸。盡管這種差別也能產生免疫反應，但真正的變態反應過敏癥和蕁麻疹卻很少見。在長期使用此藥物的許多患者體內可以產生大量的抗體，但臨床上卻沒有什么反應。過去，常推薦采用一些測試劑量的降鈣素，同時有醫療監護，但是這種方法看來是不必要的，因為過敏反應極為少見。
傳統的給藥途徑是通過皮下或靜脈內注射。近來已生產了鼻腔給藥的劑型。注射制劑和鼻腔制劑目前都通過了FDA的批準，用于治療Paget病和骨質疏松癥。FDA批準的劑量是注射制劑100U/d，鼻腔噴霧劑200U/d。動物試驗證明這2種劑型的作用相同。鼻腔制劑的降鈣素似乎比注射制劑不良反應更少，而且更易耐受，其證據來自于那些終止治療的患者（分別為很少部分和總數的1/3)的資料。不良反應包括胃腸道反應、血管充血、局部麻疹和鼻黏膜充血，這些不良反應似乎同劑量有關。
在治療骨質疏松癥方面，降鈣素可以有效地減輕骨折痛，增加骨密度和降低骨折的發生率。它可以明顯降低由于骨質疏松引起的椎骨骨折而產生的劇烈疼痛。在使用降鈣素治療的絕經后婦女中，骨折的發生率降低。在明確有骨質疏松癥的婦女中，同時使用注射和鼻腔給藥，其腰椎骨折的發生率降低。在預防髖關節骨折方面也有同樣的趨勢。目前關于這種藥物治療骨質疏松癥的長期效果還沒有確定，最長的研究周期僅為3年。
在治療Paget病方面，降鈣素可以有效地減輕骨痛。在Paget骨病變區域的骨痛可能是由于骨膜痛覺纖維受到牽拉或是骨髓中產生的疼痛介質造成的。降鈣素對于關節疾病引起的疼痛沒有作用。在椎管狹窄的患者中，通過降鈣素減少軟組織的血管化和減輕水腫來改善神經癥狀，而不是通過改變骨的結構起作用的。通過X線攝片發現，降鈣素對溶解性損害沒有作用。有人認為術前使用降鈣素會有一些積極的作用，特別對血管豐富的Paget骨，它可以減少血液的丟失。其使用劑量取決于癥狀的嚴重程度，常規劑量是每天50U直到癥狀開始緩解，然后減到每周3次作為維持。
（三）維生素D
維生素D是一種獨特的類固醇激素，它能通過直接調節鈣在體內的平衡或通過影響各種調節鈣的細胞系統的分化和發育發揮作用。目前已經有一些維生素D的代謝活性物質被確定，其中最重要的就是1，25-（0H)2D3，即骨化三醇。維生素込要發揮作用，首先要在肝臟轉化，進行25-羥化，然后在腎臟進行1-羥化，產生有活性的1，25-（0H)2D3。
很多臨床試驗研究了維生素D的代謝物在治療一些代謝性骨病中的可能作用，包括由于維生素D代謝異常引起的各種骨軟化癥，伴有慢性腎衰竭的骨病和骨質疏松癥。在治療骨質疏松癥時，一些研究者發現1，25-（0H)2D3有很好的療效；研究顯示骨質疏松癥的患者，鈣吸收減少的同時，同正常人相比其生理活性維生素D的水平也下降。另外，也已經證實骨化三醇的水平在骨質疏松癥的病理發生過程中也有下降。
四、皮質類固醇
皮質類固醇（類固醇）是由腎上腺自然產生的一種21碳類固醇激素。在身體的許多組織中，它都是通過改變基因的表達來發揮作用的。因為這種激素可以通過細胞膜進入細胞核同DNA和RNA相互作用。多數在治療上具有重要作用的類固醇是從膽酸或類固醇皂苷元中合成的，同時它們的衍生化合物具有很多代謝和藥理作用。在骨科臨床中，皮質類固醇主要是因其抗炎作用而緩解許多肌肉骨骼系統的疾病。這是通過抑制幾類分子的合成實現的，這些分子包括白三烯、前列腺素和血栓素；并通過抑制磷脂酶A引起花生四烯酸代謝的C0X和脂氧合酶通路阻滯來完成其作用的。當不考慮炎癥過程的類型時，短效和長效的制劑經常混合使用。