第十二章 ABC理論與心肌順應性
血流動力學是應用物理學的理論，結合生理和病理生理學知識對循環系統的功能及其相關因素進行研究，因其應用于臨床監測及反饋性指導治療而稱為血流動力學支持。因此，臨床進行血流動力學支持不僅要掌握醫學的基礎知識，而且要理解物理學的相關概念。根據血流動力學的特點，可以把循環系統分為阻力血管、毛細血管、容量血管、血容量和心臟五個部分。在這五個部分當中，心臟作為動力源，維持著血液在循環系統中的運動。所以，血流動力學的基本原理多是從心臟的角度出發，觀察并研究五個部分的相互影響。
心臟是一個由心肌組織構成并具有瓣膜結構的空腔器官，是血液循環的動力裝置。生命過程中，心臟不斷做收縮和舒張交替的活動，舒張時容納靜脈血返回心臟，收縮時把血液射入動脈，為血液流動提供能量。通過心臟的這種節律性活動以及由此而引起的瓣膜的規律性開啟和關閉，推動血液沿單一方向循環流動。心臟的這種活動形式與水泵相似，因此可以把心臟視為實現泵血功能的肌肉器官。其功能包括收縮功能和舒張功能兩方面。
心臟在循環系統中所起的主要作用就是泵出血液以適應機體新陳代謝的需要，不言而喻，心臟輸出的血液量，即心輸出量是衡量心臟收縮功能的基本指標。其直接受到心率和每搏輸出量的影響，等于心率和每搏輸出量的乘積，其中每搏輸出量取決于心臟的前負荷、后負荷及心肌的收縮力。心臟收縮功能反映的是心室前負荷、后負荷、心肌收縮能力及心率等變數的綜合效果。以下對各因素的作用分別進行闡述。
心臟的前負荷是指心室在舒張末期所承擔的負荷，Frank及Starling等人將其表述為心肌收縮的初長度。心臟的前負荷可以用壓力負荷或容量負荷表示，是心輸出量的重要影響因素。前負荷通過改變初長度來調節每搏量的作用稱為異長自身調節（heterometric autoregulation），并提出了“心肌收縮產生的能量是心肌纖維初長度的函數”，這就是Frank－Starling定律，簡稱Starling定律。該定律較早地說明了這種心臟異長自身調節的現象，并且較完善地將其歸納為理論觀點。Starling定律也被稱之為Starling機制或理論。Starling定律所描述的是心肌的收縮力與心肌纖維收縮的初長度呈正相關。也就是說，心肌纖維在心室充盈壓力的作用下，于收縮前被拉的長度越長，心肌所產生的收縮力也就越大。從心室的整體來講，則是心室舒張末容積越大，心室收縮時所做的功也越多，每搏輸出量也就越多。根據這種機制所繪制的心功能曲線被稱之為Starling曲線（圖12－1－1），左心室舒張末壓（LVEDP）增加，搏出量（SV）增加，一般正常時，LVEDP在8mmHg時，SV約為70ml。
隨著心室前負荷（preload，Pr）的增加，心室的每搏輸出量（stroke volume，SV）呈上升趨勢。心室的充盈狀態與SV呈正相關。在Pr升高的初期，SV明顯增加，形成曲線的陡峭部分。當Pr升高到一定的范圍后，SV的增加明顯趨于平緩，形成曲線的平臺部分。一般情況下，當Pr繼續增加，曲線并不出現下降。心肌收縮力的改變表現為曲線的整體斜率的改變。如心肌收縮力下降可表現為曲線移向右下方，而心肌收縮力增加，曲線向左上方移動。Starling曲線的這些特點是由于心肌本身和心室的特殊結構所致。Starling定律有著極其重要的生理意義。當循環容量增加、靜脈的回心血量增加，心臟的前負荷增大，根據Starling定律，心肌的做功也相應增加，使心輸出量增加。從而，使得回心血量與心輸出量保持平衡，并維持心室舒張末容積和壓力在正常范圍。這種機制主要是對心輸出量進行精細調節，同時也有一定的調節范圍。
為什么骨骼肌的長度－張力曲線出現降支，而正常心室的功能曲線不出現降支呢？這是由于心肌細胞外間質內含有大量膠原纖維，因而心肌的伸展性較小，處于最適初長度時，產生的靜息張力已經很大，從而阻止心肌細胞繼續被拉長。實驗證明，即使在前負荷很大的情況下，心肌肌小節的初長度一般也不會超過2.25～2.30μm。心肌細胞這種抵抗過度延伸的特性，對心臟泵血功能具有重要生理意義，它使心臟不至于在前負荷明顯增加時，引起做功能力的下降。心室功能曲線不出現降支，并不是心肌初長度超過最適水平之后心肌的收縮功能依然不受影響，而只是在這種情況下初長度不再與前負荷呈平行關系。而在慢性過度擴張的病理心臟上觀察到的功能曲線降支，是由于室壁心肌發生了組織學改變，心室容積擴大，心肌細胞收縮功能又嚴重損傷的緣故。
在心室其他條件（主要是心室肌的順應性）不變的情況下，心室前負荷，即舒張末期壓是由心室舒張末期充盈的血液量來決定的，充盈量大，舒張末期容積也較大。可以設想，凡是影響心室充盈量的因素，都能夠通過異長調節機制來使搏出量發生改變。
在通常情況下，靜脈回流血量與心輸出量相等，根據Starling定律可知，靜脈回心血量是心輸出量的決定因素。同時，循環血量又是維持血管張力的決定因素，成為循環內壓力的重要組成部分，尤其是在靜脈系統。大約占總量70%的血量存在于靜脈和小靜脈內，這部分容量在循環系統中形成的壓力被稱為循環平均充盈壓（mean circulatory filling pressure，MCFP）。在 MCFP的作用下，血液克服靜脈系統的阻力流回心臟。MCFP不依賴于心臟的搏動，而主要與循環容量和血管床容積相關。
設想在心臟停搏的情況下，整個循環系統中處于壓力相同的狀態，此時的壓力可被認為是MCFP，為10～15mmHg。當心臟開始搏動時，心臟將靜脈內的血液泵入動脈系統，導致動脈系統內壓力升高。同時由于中心靜脈內血液的排空，而使中心靜脈壓力（central venous pressure，CVP）或右心房壓（right atrial pressure，RAP）下降。這時動脈系統內的壓力明顯高于MCFP，而CVP低于MCFP，從而形成循環運動的基礎。之后，隨著心臟搏動的繼續，循環內的壓力形成穩定狀態。如果此時的循環血量和血管順應性保持不變，MCFP與循環靜止狀態時相比并未發生改變。MCFP與CVP的壓力梯度是靜脈回流的驅動壓力。任何增加這個壓力梯度，如MCFP增加、CVP降低、靜脈阻力減少等因素都可以增加回心血量，即心臟前負荷。由于靜脈是一個低壓的系統，MCFP少量的改變，即可以導致回心血量的明顯變化。CVP或RAP代表了靜脈回流產生的壓力，是反映心臟前負荷的壓力指標。在心臟搏動停止狀態下，CVP與MCFP相等，靜脈回心血量為零。隨著心臟搏動的開始并持續，CVP逐漸下降，CVP與MCFP直接的壓力梯度逐漸加大，靜脈回流血量也逐漸增多。當CVP繼續下降，低于零時，靜脈回流量不再繼續增加，這是因為胸腔內大靜脈血管發生塌陷，限制了靜脈回流。
循環系統的容量由兩部分組成。在靜息狀態下，一部分容量并不增加血管壁的張力，而只起到維持血管基本形狀的作用。這部分容量被稱為非張力容量（un－stressed volume）。另一部分，即在此基礎之上的容量增加，對血管壁產生牽張作用，增加血管壁的張力，增加管腔內的壓力，這部分容量被稱為張力容量（stressed volume）。如同一個氣球內可保留一部分氣體來維持氣球的形狀和原有的體積。如果沒有使氣球的體積增加，沒有對氣球壁造成牽拉，氣球內壓力則無明顯增加。這時氣球內的容量是非張力容量：當繼續吹大氣球，氣球體積增加，氣球壁受到牽拉產生張力，氣球內的壓力也相應增加。這時氣球內增加的容量即為張力容量。同樣，循環內的非張力容量充盈靜息狀態的血管，而張力容量保持血管壁的張力，形成管腔內的壓力。張力容量占總循環血量的25%～30%。這個比例受血管壁張力變化的影響。血管收縮藥物可使部分非張力容量轉為張力容量，而血管擴張導致部分張力容量轉為非張力容量。只有張力容量決定MCFP的大小，而不是非張力容量。非張力容量的增加更多地提示血管床的容積增加。血管床的容積包括了非張力容量和張力容量。在容積不變的情況下，補充容量可增加張力容量，使MCFP增加，回心血量增加，心輸出量增加。大出血的早期，機體通過自身調節，血管床的容積減少，大量的非張力容量轉為張力容量，維持了回心血量，保持心輸出量的穩定。或者說，只有心室的舒張末的張力容量才對心輸出量產生影響，而不是籠統的舒張末容量。
嚴格地講，影響心臟前負荷的壓力應該是跨壁壓力。心臟及大血管周圍壓力的改變對心臟的前負荷有明確的影響。在生理狀態下，機體會通過自身調節功能將這種胸腔內壓改變對心輸出量的影響減少到最小。神經體液調節可使血管床收縮，部分非張力容量轉向張力容量，MCFP相應增加，保證足夠的靜脈回流量，維持心輸出量不變。在循環容量不足時，機體已經發揮其調節機制，非張力容量向張力容量轉化的潛力已經明顯不足。這時的胸腔內壓升高將會導致明顯的心輸出量下降，乃至血壓下降，甚至呼吸周期所導致的胸腔內壓力的改變，也可以引起心輸出量或血壓的改變。臨床上采取在特定的呼吸條件下測量每搏量變異（SVV）或脈壓變異（PPV）的方法，了解患者的循環容量狀態和對擴容治療的反應性就是根據這個道理：當MCFP保持不變，呼吸導致的胸腔內壓改變使心功能曲線在水平方向左右周期性移動，引起心輸出量或血壓的周期性改變。
心臟進入收縮期后，心室開始收縮，首先需要克服心室壁的張力，使心室內的壓力升高。當心室內壓升高到足以對抗動脈系統施加在動脈瓣膜的壓力時，動脈瓣開放，心室內的血液射向動脈系統。隨著心室內的壓力繼續升高，每搏輸出量（SV）快速地進入動脈。動脈系統是一個高阻力的血管系統，其阻力主要來自于遠端的小動脈。這種阻力使SV來不及在短時間內分散出去，而在動脈內形成較高的壓力，導致動脈壁的擴張，SV的一部分被儲存在大動脈內。當心室內壓力逐漸下降至等于大動脈內的壓力時，動脈瓣膜關閉，收縮期結束。隨著動脈內的壓力回落和動脈自身的彈性收縮，儲存在動脈內的部分SV繼續向組織分布，形成舒張期組織供血。這種心室－血管的協同作用，不僅保證了組織灌注的連續性，而且降低了心室射血時面對的阻力。
心室的后負荷是指心室在射血過程中所必須克服的阻力。在心室流出道及心臟瓣膜沒有狹窄的情況下，心室后負荷取決于射血時的心室壁張力以及阻力血管對射血的阻力。臨床上，通常以體循環阻力為監測左心室后負荷的主要指標，肺循環阻力為監測右心室后負荷的指標。
一般來講，心室的后負荷與心輸出量呈負相關。也就是說后負荷越大，心輸出量越少。而后負荷降低，心室射血的阻力下降，在同樣心肌收縮力的條件下，每搏輸出量增加，心肌耗氧量減少。心功能狀態不同時，心臟對后負荷改變的反應也有所不同。在心功能正常時，如果后負荷突然增加，心室的舒張末容積和壓力會隨之升高，根據Starling機制代償由于后負荷增加而導致心肌做功增加。可是，如果后負荷的增加過于突然或過高，這種代償往往是不完全的，心輸出量也會出現下降。但隨后，心室舒張末容積和壓力會逐漸回復到正常水平，心輸出量也上升到原來范圍。這是因為心臟對后負荷的改變逐漸適應，心肌收縮力增強。當心肌功能受損時，后負荷的增加導致心室的擴大和充盈壓力的增加。心室不能通過心肌收縮力的增強而完全代償后負荷的增加，而只能通過心室舒張末容積和壓力的增加。按Starling機制增加心室的做功。這時，雖然心輸出量仍然可保持在正常范圍，但心室的充盈壓力升高，后負荷的增加導致了明顯的心肌功能抑制。在嚴重心力衰竭時，心室無法通過Starling機制增加心肌的做功。心室后負荷的增加導致心室舒張末容積和壓力增加，但是心肌的做功并不能相應地增加，心輸出量不能被維持。這時降低心室后負荷不僅可增加心輸出量，而且可降低心室充盈壓力。
人們進行強體力勞動時，搏出量和每搏做功可成倍增加，而此時心臟舒張末期容積不一定增大，甚至有所減小；相反，心力衰竭患者，心臟容積擴大而其做功能力反而降低。由此推測，對于心臟的泵血功能，除異長調節外，還有另一種與心肌初長度無關的調節機制存在。心臟泵血功能的這種調節是通過收縮能力這個與初長度無關的、心肌內在功能的改變而實現的，故稱等長自身調節。心肌收縮力指心肌收縮的能力，直接反映心肌本身的功能狀態，是一個獨立于心率、心臟前負荷與后負荷的指標。收縮能力的改變具有極其重要的生理和病理意義。心肌收縮力與心臟的每搏輸出量和心室的做功呈正相關。心肌收縮力產生的能量通過心室的做功轉換，傳遞給血液，使血液有足夠的能量在循環系統中運動。當心肌收縮力增強時，心肌細胞收縮的強度增加，收縮的速度也加快，心室在收縮期的做功也明顯增加。如果血流動力學其他主要參數（如心室后負荷等）不變，則每搏輸出量也相應增加。
心肌收縮力受多種因素的影響，興奮－收縮偶聯過程中各個環節都能影響收縮能力，其中活化橫橋數和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。在一定初長度的條件下，粗細肌絲的重疊區提供了可以形成橫橋連接的最大橫橋數，然而不是所有橫橋都會形成活化橫橋。活化橫橋數與最大橫橋數的比例，取決于興奮后細胞質Ca2＋濃度的升高程度和肌鈣蛋白對Ca2＋的親和力；凡能增加興奮后細胞質Ca2＋濃度或肌鈣蛋白Ca2＋親和力的因素，均可增加活化橫橋的比例，導致收縮能力的增強。例如兒茶酚胺增加收縮能力的原因之一，就是它通過激活β－腎上腺素能受體，增加細胞質cAMP濃度，使肌膜Ca2＋通道和肌漿網Ca2＋的通道的開放程度增加，導致心肌興奮后細胞質Ca2＋濃度升高程度增加。一些鈣增敏劑，如茶堿，可以增加肌鈣蛋白對Ca2＋的親和力使肌鈣蛋白結合形成活化橫橋，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌絲滑行的能量。甲狀腺激素和體育鍛煉能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促進心肌收縮能力增強；相反，老年人的心臟和甲狀腺功能減退患者的心臟，心肌肌凝蛋白分子結構發生改變，其ATP酶的活性較低，收縮能力減弱。除此之外，自主神經活性和多種體液因素也可影響心肌收縮能力。心肌收縮的異長自身調節和等長自身調節是同時存在的。在活體上評價心肌收縮的情況時，幾乎不可能去除心室前負荷與后負荷等因素的影響。所以，臨床上通常采取對與心肌收縮力相關的指標進行動態監測，了解心肌收縮力的變化情況。如應用每搏輸出量、心室每搏做功指數、射血分數、心室收縮末期最大斜率等。
心肌收縮力下降或心室收縮功能障礙表現為，在一定的收縮末壓力下，心室收縮末容積的增加。臨床常見的原因包括：急性心肌梗死、低氧血癥、嚴重感染、酸中毒、應用心肌抑制藥物等。
是指在舒張末期心室容積增加的能力。進入舒張期，心室的容量開始增加，到舒張末期時心室的血容量與此刻充盈壓力作用下的心室容積相等。臨床上通常用這種心室容量與壓力的變化趨勢來表示心室的舒張功能，稱之為心室順應性。
心室順應性表述的是容量與壓力之間的變化關系。通常把相應心室在舒張期時單位壓力所導致的容量改變稱之為左心室或右心室的順應性，其表達公式為△V/△P。與心室順應性相反，表達舒張期相應心室單位容量改變所導致的壓力變化的指標為左心室或右心室的硬性。心室的容量與壓力之間的相關性是曲線關系。
從圖12－1－2中可以看出，心室內容量增加的同時壓力也隨之增加。這種壓力的升高受到心室順應性的影響，或者說是受心室硬度的影響。心室順應性增大（或者說心室的硬度減小），曲線右移（曲線A→C），在單位容量改變時壓力的變化減小。心室順應性減小（或者說心室硬度增大），曲線左移（曲線A→B），單位容量改變時相應的壓力變化增大。同一心室的順應性也受到容量負荷的影響。隨著心室容量的逐漸增大，心室的順應性相應減少。從示意圖中可以看出，在心室容積較小的范圍內，如果容量發生的變化為a，相應的壓力改變為c；但是在容積較大的情況時，相同的容量改變a，卻可導致非常大的壓力改變b。心室順應性的這些特性強調了在調整容量負荷時，不僅受到了心臟本來具有順應性的影響，而且容量負荷改變的本身也導致心室順應性的明顯改變。同時，當未對心室前負荷進行調整時，由于心肌順應性的改變，如心肌缺血也會導致心室容量或壓力的明顯變化，導致相應的臨床癥狀。
心室舒張功能障礙是指在一定的心室充盈壓力下，心室舒張末容積的減少。臨床上常見的減低心室順應性的因素包括：心室充盈逐漸增加、心肌缺血、心臟壓塞、動脈壓力升高、正壓通氣（尤其是應用呼氣末正壓通氣）、休克、應用正性肌力藥物（如兒茶酚胺類藥物）；常見的增加心室順應性的因素：如心肌血液灌注改善及應用硝酸甘油、硝普鈉、鈣拮抗劑等藥物。
由于左心室和右心室的心室結構及順應性有明顯的不同，所以調整前負荷對左心室或右心室會產生不同的影響。左、右心室的結構不同，其順應性也有明顯的區別。右心室的心肌較薄，順應性較高。當右心室的舒張末期容積增大時，右心室可出現明顯擴張。嚴重時可導致室間隔向左心室突出。在心動周期中室間隔出現反常運動。如果右心室內壓繼續增高，室間隔不僅在舒張期發生左移，而且在收縮期也發生左移，使左心室的容積明顯減小，左心室的順應性也明顯下降。
通常情況下，左心室與右心室的輸出量相等，靜脈回流量相等。雖然左、右心室的舒張末容積和壓力的變化趨勢一致，但由于順應性的區別，左、右心室的容積和壓力可以不同。在正常情況下，左心室與右心室的心功能曲線基本上是平行的。雖然壓力的絕對數值不同，但左心室和右心室的壓力變化是相關的。對前負荷進行調整時，左心室和右心室的變化應當是基本一致的。可是，輸液量過大，仍然可導致左心室和右心室的負荷共同增加，出現肺水腫。當左心室功能衰竭時，左心室功能曲線變為低平，右心室的輸出量隨前負荷升高而增加的幅度明顯高于左心室。從而，右心房壓力略有增加時，左心房壓力就會明顯增加，甚至超過血漿的膠體滲透壓（約24mmHg），導致嚴重的肺水腫。這時，左心室和右心室的壓力變化并不呈平行關系，小量的輸液即可導致左心室的前負荷過多。所以，這時的前負荷調整應當是以減少回心流量和降低血管張力為主。在右心室功能衰竭時，右心室要求有較高的前負荷才能維持輸出量的正常，才有可能為左心室提供足夠的前負荷。在這種情況下，應當維持右心室有足夠的前負荷，如果進行脫水或血管擴張藥物，可導致嚴重的后果。當雙側心室都發生功能衰竭時，左心室和右心室的容量和壓力的變化又趨于平行關系。發生肺水腫的可能性明顯低于單純左心室功能衰竭時。雙側心室的心輸出量對前負荷變化的反應又趨于一致，但增加前負荷并不能使心輸出量明顯增加。
心室順應性的變化是影響心室功能調整的重要因素，其理想結果是可維持舒張末容積，而同時壓力指標不至于過分升高。如果不能進行床旁的心室容量監測，可以通過對心輸出量和壓力的連續觀察及其對容量負荷的反應結果而間接地了解心室容量和順應性的變化關系。
為了分析前負荷和初長度對心臟泵血功能的影響，可以在實驗中逐步改變心室舒張末期壓力（亦稱充盈壓）和容積（相當于前負荷或初長度），并測量射血心室的每搏做功或等容心室的室內峰壓，將一系列每搏做功或室內峰壓數據對應心室舒張末期壓力和容積，繪制成坐標圖，即為心室功能曲線（圖12－2－1）。心室功能曲線大致可分為三段：①充盈壓12～15mmHg是人體心室最適前負荷，位于其左側的一段為功能曲線升支；表明當前負荷未達最適水平之前，每搏做功或等容峰壓隨初長度的增加而增加，通常情況下，左室充盈壓5～6mmHg，可見正常心室是在功能曲線的升支段工作，前負荷尚遠離其最適水平。這一特征表明心室具有較大程度的初長度貯備，心室通過前負荷，即初長度的增加，即異長調節機制使泵血功能增強的容許范圍是很寬的。②充盈壓15～20mmHg范圍內，曲線逐漸平坦，說明前負荷在上限范圍內變動時對泵血功能的影響不大。③隨后的曲線呈平坦狀，或輕度下傾，并不出現明顯的降支，這一點說明正常心室充盈壓即使超過20mmHg，每搏做功不變或僅輕度減少，只有在發生嚴重病理變化的心室功能曲線才出現降支。
另外，根據心輸出量等于靜脈回心血量的基礎，可以將靜脈回流曲線與根據Starling定律形成的心功能曲線同步觀察，發現其間的相關性（圖12－2－2）。隨著心室舒張末張力容量的增加，心室內壓力增加，心肌被牽拉，心輸出量也相應增加。心功能曲線與靜脈回流曲線的交叉點表示了即刻的壓力與流量之間的關系。這個交叉點通常被稱為心功能點。心功能點相對應的流量可以代表心輸出量，而相應的壓力代表了CVP。
當胸腔內壓力升高，CVP相應升高，靜脈回流減少，心輸出量下降。理論上，心功能曲線可平行右移。心功能點從a點移向b點（圖12－2－3）。這時心臟功能本身并沒有改變，MCFP也沒有改變。由于CVP升高，MCFP與CVP之間的壓力梯度下降，靜脈回流減少，導致心輸出量減少。臨床上常見于應用正壓機械通氣，尤其是應用較高的呼氣末正壓的情況時。擴容治療可以增加MCFP，增加靜脈回流，使心功能點從b點移向c點，恢復或增加心輸出量。
心功能分區圖（圖12－2－4）反映的是心輸出量與左心室前負荷之間的相互關系，通過CI和PAWP構成的坐標圖。
坐標圖以CI為縱坐標，以PAWP為橫坐標，分別以CI 2.2L/（min·m2）和PAWP 12mmHg將坐標圖分為四個不同的區域。每個區域代表了心臟功能的不同狀態和相應的治療措施。第一區提示，CI在正常范圍，PAWP沒有增加。所以，第一區顯示正常范圍，不需要特殊的治療。第二區的CI低于正常范圍，PAWP沒有明顯增加。那么，CI減低的原因可能是因為心臟的前負荷不足，或是心肌收縮力下降。相應的治療方法則是增加心臟的前負荷，或是應用正性肌力藥物。第三區提示CI在正常范圍，PAWP高于正常，提示心臟處于高負荷的代償狀態。但是心臟仍然可以代償過高的前負荷，保持心輸出量在正常范圍。這時應了解心臟前負荷過高的原因，應用利尿藥物或血管擴張藥物調整心臟的前負荷，維持心臟的最佳做功狀態。第四區提示CI低于正常，同時PAWP增高，這時患者已經處于臨床上所謂典型的充血性心力衰竭狀態，治療上應該以減少前負荷及增加心肌收縮力為主。
從而可以看出，心功能分區圖不但可以明確表明患者當時的心功能狀態，而且也同時指出應有的治療原則。在進行血流動力學監測時，可以將患者的心功能點標在心功能分區圖中，根據心功能點所處的區域對病情進行監測及進行應有的治療。動態地監測心功能點的變化可以了解疾病發展變化的趨勢和治療效果，不僅可以確定治療的方向，而且對治療有定量的治療作用。
血流動力學的ABC理論是應用血流動力學監測對循環功能進行支持性治療的基礎理論（圖12－2－5）。
根據Starling定律，在正常情況下，隨著心室舒張末期容積的增加，每搏輸出量也相應增加（曲線1）。當心肌收縮力受損時，每搏輸出量隨舒張末容積的增加而增加的程度明顯下降，曲線呈低平狀態（曲線2）。在進行臨床血流動力學監測時，將每次測量的數值在圖中標記出的點稱為心功能點，D點則是治療的目標點。
如果初次測得患者的心功能點為A點，那么，應用心臟正性肌力藥物和進行擴容治療都可能使A點移向D點。如果首先應用心臟正性肌力藥物，正性肌力藥物可以使曲線2移向曲線1，從而使A點沿虛線方向直接移向D點。如果首先進行擴容治療，增加心臟的前負荷，若心肌功能正常，A點會沿曲線1移向D點，這是臨床上所期望獲得的結果；如果心肌功能受損，A點則沿曲線2移向B點。此時再應用正性肌力藥物，心功能點則由B點移向D點。從A點不同的移動方向中可以看出，由A點到B點首先調整了心臟的前負荷，盡可能發揮了心臟自身的代償作用，之后應用正性肌力藥物使心功能點由B點移向D點，這時應用正性肌力藥物的劑量明顯少于由A點沿虛線移向D點所需的正性肌力藥物的劑量，從而，正性肌力藥物所產生的副作用也明顯減少。所以，A→B→D是將心功能點由A點移向D點的最佳選擇。同理，如果患者的心功能點在C點，將心功能點由C點移向D點的最佳選擇是C→B→D，而不應是由C點沿虛線直接到D點。
從這個示意圖可以看出，心臟每搏輸出量不足可能是由于或同時并存前負荷過多或前負荷不足，調整心臟前負荷是增加每搏輸出量的首要治療措施。只有在心臟處于自身最佳的做功狀態后應用正性肌力藥物，才有可能取得最佳的治療效果。對于心功能不全的患者一味地強調脫水或盲目地進行補液都同樣帶有片面性。這個理論就是血流動力學的ABC理論。
心室的壓力－容積曲線（圖12－2－6）也可被稱之為壓力－容積環（P－V loop）。表達的是在一個心動周期中心室內壓力與容積的變化關系。它匯集了影響每搏輸出量的主要因素。通過壓力－容積環，不僅可以了解到心室在射血過程中的血流動力學變化，而且可以動態地監測臨床治療的效果。下面試說明左心室壓力－容積環。
如果將圖12－2－6中橫坐標設為左心室容積，縱坐標為左心室壓力，粗實線表示的曲線ABCD則為左心室壓力－容積環。左心室壓力－容積環從A點開始，心室等容舒張期末，左心室內壓下降至低于左心房壓力，二尖瓣開放，左心室開始充盈。隨著左心室被逐漸充盈，心室內容積逐漸增加，壓力也有所增加，曲線由A點移向B點。從曲線AB中可以看出心室舒張期的壓力與容積的變化不是直線關系，這條曲線實際上代表了左心室的順應性。在B點，二尖瓣關閉，左心室開始收縮，首先是等容收縮期，左心室內壓力急劇上升，容積不變，壓力－容積環上出現BC段。這種壓力的上升很快使主動脈瓣膜開放（C點），心室射血開始。在射血過程中，左心室繼續收縮，心室內壓仍然繼續升高。之后，主動脈瓣膜關閉（D點），心室射血完成。這時仍然有40～50ml血液存留在左心室內，這是正常的收縮末容積。D點之后，心室進入等容舒張期，左心室內壓力急劇下降，容積并不發生改變，形成壓力－容積環的DA段。隨著左心室內壓力的繼續下降，直至壓力低于左心房內壓，二尖瓣開放，壓力－容積環到達A點，開始另一心動周期。
從壓力－容積環中可以看出，與B點相應的橫坐標值為左心室舒張末容積，而相應的縱坐標值為左心室舒張末壓力。BC段與AD段之間的距離為左心室SV。D點的橫坐標值為左心室收縮末容積。心功能發生改變時可出現相應部位的移動或出現整個曲線的位移。當心肌收縮力減弱，收縮期無法產生原有的壓力，如果舒張末容積沒有代償性增加，則表現為SV減少，收縮末心室容積增加（細實線所示）。如果心室舒張末容積增加，心肌收縮力和后負荷維持不變，則SV相應增加（虛線所示）。如果心室后負荷增加，舒張末容積代償性增加，則表現為整個壓力－容積環右移（間斷實線所示）。壓力－容積環完整地反映了整個心跳周期中心室內壓力與容積的變化，較為全面地表述了心臟功能的影響因素。
心臟泵功能是正常或是不正常，是增強或減弱，這是醫療實踐以及實驗研究工作中經常遇到的問題。
心室功能曲線所表達的是心室的前負荷與心室每搏做功之間的關系，心室的前負荷多采用壓力指標，如CVP或PAWP。心室功能曲線根據Starling定律來表達相應心室的做功狀態。左心室功能曲線可分為在充盈壓力較低時的上升階段和充盈壓力較高范圍內的平臺階段。由于右心室的后負荷較低，做功較小，右心室功能曲線每搏做功指數較低，且平臺階段不顯著。下面以左心室功能曲線為例進行說明（圖12－3－1）。
根據Starling定律，心室的前負荷越大，心室所做的功也就越大。若以曲線A為心功能正常時的左室做功隨PAWP的變化關系，那么，曲線B為心功能中度抑制，而曲線C為心功能重度抑制。可以看出，當心臟功能抑制，心肌收縮力下降時曲線變為低平。心臟表現出在過高的前負荷狀態下，心臟的做功不能相應增加，每搏輸出量下降。臨床上表現出典型的心力衰竭。在臨床監測中，根據同時測量的PAWP和左室做功指數可以在圖中標出相應的心功能點。曲線A、B、C代表了不同心臟功能狀態下心功能點隨PAWP變化的移動軌跡。如果連續進行心功能點的測量，不僅可以動態反映患者心臟功能的變化情況，而且，結合心功能點的移動與治療的關系還可以反饋性對臨床治療進行定量性指導。
當心臟功能受損逐漸加重，心肌收縮力逐漸下降時，曲線A向曲線B，甚至曲線C方向移動。應用正性肌力藥物可以使曲線回升，由曲線C向曲線B，甚至向曲線A方向移動。進行擴容治療時，心功能點沿不同的心功能曲線向PAWP增大方向移動。利尿或脫水治療時心功能點則向相反方向運動。有時，一種治療方法的作用結果可能是多方面的。例如，在心力衰竭、PAWP過高時，應用血管擴張藥物一方面減低了心臟的前負荷，使心功能點沿心功能曲線向PAWP較低的方向運動；另一方面由于心臟前、后負荷狀態的改變，心肌順應性的增加以及冠狀動脈灌注的可能改善，心肌收縮力也會有所增強，這種結果可使心功能曲線抬高，由曲線C移向曲線B。所以，心功能點實際上是移向坐標區域的左上方。心室功能曲線可以作為一種具體的監測方法應用于臨床，同時，也表達了進行血流動力學監測的基本的理論。
雖然循環容量足夠甚或循環容量過多對胸腔內壓升高有更好的調節潛力，但并不意味著所有應用機械通氣的患者都需要保持循環的高容量狀態。過高的MCFP可明確增加組織水腫，CVP升高時心室的張力增加，耗氧量增加。調整心臟前負荷時應同時注意壓力和容量兩個方面指標的改變。壓力和容量指標同樣是構成心臟前負荷的重要組成部分。
對心臟前負荷的調整是臨床血流動力學支持的基礎。ICU重癥患者的情況往往比較復雜。常常因為機械通氣、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、感染等因素使肺水腫甚至全身水腫的原因不易鑒別。如果患者原來有較為明確的心臟疾病的歷史，臨床上又出現類似心臟功能不全的表現，同時有肺部感染的存在，患者可出現肺部啰音和呼吸困難。針對這種情況的傳統治療方法是脫水、利尿，減少心臟前負荷。從而，很容易將治療引向盲目脫水和利尿，甚至可能出現醫源性低容量性休克。所以，應用血流動力學監測在重癥患者的治療中是非常重要的。重癥患者心臟前負荷指標的理想水平可能與書本上所說的正常范圍有一定區別，而且在不同的病程階段，心臟對前負荷的要求也不同。即使在真正出現心功能不全時，過分地降低心臟的前負荷實際上是破壞了機體對心功能不全的代償能力。心室舒張末容積減少，導致心輸出量（CO）的明顯下降。所以，即使是在心臟功能不全的情況下，只強調降低心臟前負荷是片面的。將此時的治療稱為調整心臟前負荷更為恰當。
在重癥患者的循環支持中，容量的判斷是非常重要的。臨床醫師面對急性循環衰竭或組織灌注不足時，一般會懷疑可能存在絕對或相對的容量不足，常常選擇擴容治療，試圖改善循環和組織灌注。擴容治療后如果能觀察到心率下降，血壓上升，尿量增加，循環趨于穩定和組織灌注指標改善則提示擴容治療有效。即心臟對容量的反應性良好。目前，在臨床研究中容量反應性良好常指通過擴容治療后，CO或SV較前能得到明顯增加（≥15%）。根據Starling機制，心臟具有異長自身調節的能力，嚴格地講，只有當左右心室均處于心功能曲線上升期時，通過增加心臟前負荷，心輸出量才能夠得到明顯的提高，即容量反應性好，通過擴容可以穩定血流動力學，提高氧輸送，改善組織灌注；而只要有一心室處于心功能曲線平臺期時，通過增加心臟前負荷，則難以進一步增加心輸出量，即容量反應性差，擴容治療難以獲益反而可能帶來肺水腫等容量過負荷的危害。因此容量反應性良好是擴容治療的最基本前提。實際臨床工作中，絕大部分患者心肺功能相對正常，液體耐受性好，一般擴容治療不會引起容量過負荷的危險。但對于重癥患者，特別是合并呼吸功能受累時，液體耐受性差，盲目的擴容治療可能增加肺水腫的風險，影響預后。有薈萃分析包括了多個擴容治療的臨床監測研究，對于存在急性循環衰竭或組織灌注不足時，臨床醫師懷疑可能存在容量的問題，而給予擴容治療，其中容量反應性良好的僅為40%～72%，提示臨床工作中可能存在盲目的擴容治療。近來ARDS液體管理策略的研究亦顯示，與非限制性液體管理相比，限制性液體管理氧合指數明顯改善，肺損傷評分明顯降低，且ICU住院時間明顯縮短。
數十年以來，人們一直在尋找簡單可靠并且敏感快捷的指標或方法來準確地評價和預測容量反應性，試圖區分出哪些重癥患者通過擴容治療可以顯著提高心輸出量，改善組織灌注，進而減少擴容治療的盲目性，提高擴容治療的有效性，降低容量過負荷的危險。目前臨床上常用的指標和方法，主要包括傳統的靜態前負荷指標（CVP，PAWP，RVEDVI，GEDVI，ITBVI等），經心肺相互作用的動態前負荷指標（SPV，PPV，SVV等），容量負荷試驗，被動抬腿試驗（passive leg raising，PLR）。
CVP和PAWP是臨床上常用的反映心臟前負荷的壓力指標。尤其是CVP容易測量，甚至可以通過觀測頸靜脈怒張的情況進行判斷，故CVP更常用于臨床。如果測量、理解得當，CVP和PAWP對臨床治療有明確的指導作用。
監測CVP通常是因為兩個方面的原因：評價循環容量狀態和心臟功能。由于CVP同時受心功能曲線和靜脈回流曲線的影響。所以，單獨監測CVP改變的臨床意義有明顯的局限性。如，在循環容量不足，心臟功能正常時，CVP降低，但在循環容量正常時，CVP也可以降低。正常人在靜息狀態下，CVP可以在0～2mmHg的范圍內，并沒有容量不足的表現。若是在直立位時CVP可以更低，但并不需要進行擴容治療。另一方面，CVP升高可以發生在心功能不全，循環容量正常時，也可以發生在心臟功能正常而循環容量過多時。可見，監測CVP時應同時監測心輸出量的變化。擴容治療或休克的容量復蘇是通過增加心臟前負荷，增加心輸出量，使組織器官的灌注得到改善。如果補液后CVP增加，而心輸出量沒有發生相應的增加，則導致組織器官水腫，組織灌注并沒有得到相應的改善。按Starling定律所描述的心臟功能曲線由上升階段到平臺階段，只有CVP在心功能曲線的上升階段時，擴容治療才可明顯增加心輸出量。在曲線進入平臺階段后，繼續擴容治療增加心輸出量的效果明顯減弱，甚至不能增加。而導致CVP明顯增加，心室壁張力增加，冠狀動脈阻力增加及組織水腫加重等副作用的效果明顯增強。但是，這并不意味著臨床監測CVP的同時一定要同時實際測量心輸出量。可以監測臨床反映心輸出量的替代指標，觀察組織灌注的情況，判斷是否有必要進行擴容治療。此時CVP作為反映心臟的壓力負荷的指標，更多的是提示進一步提高心臟前負荷的潛力，而不是是否有必要這樣做。
CVP和PAWP作為壓力指標是血流動力學監測中的重要參數。壓力指標同樣是構成心臟前負荷的重要組成部分，與心室和血管壁張力、組織水腫的形成等密切相關。心室順應性曲線（圖12－1－2）描述了容量與壓力的變化關系，同時也表述了壓力和容量相互影響、相互補充，而不是相互替代的道理。已經有較多的工作證明反映前負荷的壓力指標與心室舒張末容量并無相關性。但當容量指標被予以足夠的重視和理解后，相信一定會發現應用心室舒張末容量反映心臟前負荷不能忽視壓力的作用。Swan－Ganz導管應用于臨床之后，PAWP開始得到廣泛的應用。由于是經靜脈置管，反映左心房的壓力，使PAWP具有明確的可操作性。理論上動脈系統血流量更取決于左心室的輸出量，左心室的前負荷似乎與心輸出量更直接相關。左右心室由于結構的不同，順應性有明顯的區別。尤其是在急性左心功能衰竭，出現肺水腫，早期左心室的前負荷改變較右心前負荷改變更為突出，直接評價左心房壓（left atrial pressure，LAP）更具有臨床的實際意義。但隨著對PAWP認識理解的深入，應用PAWP的局限性也逐漸表現出來。首先，PAWP不是對LAP的直接測量。臨床應用PAWP的主要原因是因為PAWP可以反映LAP，反映了左心室的前負荷。CVP反映右心室的前負荷是因為中心靜脈與右心房，甚至與舒張末期的右心室之間幾乎沒有阻力，近乎直接測量。而肺動脈與左心房之間有明確地影響壓力的因素存在，即使是在氣囊嵌頓之后，仍然有眾多的因素需要排除。尤其是在對情況復雜的重癥患者進行監測時，需要操作者對PAWP的產生原理和影響因素有較為全面的了解。其次，在穩定狀態下，心輸出量應該與靜脈的回流量相等。提示右心的前負荷對整個心臟功能的決定性作用。沒有右心的功能正常，就沒有左心的正常功能。右心室通過射血為左心室提供前負荷，調節著左心室的輸出量。如果右心室的功能點已經處于心功能曲線的平臺階段，左心室也無法通過容量的改變而調整心輸出量。如果僅根據PAWP進行容量補充，不僅不能起到增加心輸出量的作用，反而可由于過量輸液產生嚴重后果。在充分理解這些應用的局限性的基礎上，PAWP仍然可以像CVP反映右心前負荷那樣反映左心前負荷，也同樣受到左心室功能和肺靜脈回流量的共同影響。
但是同時也要注意，在嚴重感染、外傷、急性呼吸衰竭、冠脈搭橋術后等不同類型的重癥患者均有研究證實，CVP或PAWP與心室舒張末容積（EDV）或每搏量（SV）無關聯。壓力負荷受到測量、胸腔內壓、心率、心肌順應性等多種因素的影響，在準確反映心臟前負荷方面存在局限性，同時考慮到不同患者心功能曲線的特異性，基礎CVP、PAWP難以準確、有效地評價和預測容量反應性。目前CVP 8～12mmHg、PAWP 12～15mmHg作為嚴重感染和感染性休克的早期目標指導治療的液體復蘇目標，這僅為專家級別推薦的意見，缺乏大規模臨床試驗研究證實，以CVP、PAWP具體給定的數值作為容量復蘇目標值得商榷。但CVP，PAWP作為心臟壓力負荷的指標，也是擴容治療控制性指標之一。
與壓力負荷指標比較，容積指標能夠更直接地反映心肌的長度變化。在壓力變化過程中保持相對獨立，測量不會受到胸膜腔內壓或腹腔內壓變化的影響。傳統容積指標監測如心室造影、超聲心動描記技術、放射性核素技術等，雖能準確測量心室容積，但較復雜、且不能床邊進行。近年來隨著臨床技術的發展，心臟前負荷容積監測在臨床應用更為廣泛。常包括：右心室舒張末容積指數（RVEDVI）、持續右心室舒張末容積指數（CEDVI）、胸腔內血容量指數（ITBVI）和全心舒張末容積指數（GEDVI）。
通過容積測量肺動脈導管，在測量心輸出量的同時，計算機測定出注射后的熱稀釋曲線，并根據心內電極測定的心率按每次心搏計算曲線的對數衰減部分。通過計算心搏間的殘余溫度變化，計算機測出RVEF，RVEDVI＝CI/（HR×RVEF）。近來還出現了連續心輸出量熱稀釋導管，實現持續右心室舒張末容積的監測（CEDVI）。RVEDVI為右心室前負荷容積指標。數個研究表明RVEDVI與CI存在良好的相關性。有人報道RVEDVI＞138ml/m2，對補液治療均無反應，而在RVEDVI＜90ml/m2，對補液有反應達100%；但也有研究表明，部分RVEDVI＞138ml/m2的患者，對液體治療依然有反應，而RVEDVI＜90ml/m2的患者，卻對補液無反應。
經溫度－染料稀釋心輸出量（COTD）或單一溫度稀釋心輸出量法（COST）的胸腔內血容量指數（ITBVI），已被證明是一項比PAWP和CVP更好的心臟前負荷指標。目前臨床上常用PiCCO的經肺熱稀釋技術測量得到ITBVI，GEDVI。研究已證實，ITBV和GEDV之間有較好的相關性，通過回歸分析總結出單指示劑法（冷指示劑）ITBV和GEDV之間的經驗公式：ITBV＝1.25×GEDV－28.4（ml）。后來又有許多學者在心臟術后患者、感染性休克患者及其他ICU重癥患者做了大量觀察證實，在分別給予容量、兒茶酚胺和機械通氣等多種治療改變時，也只有ITBVI能反映前負荷的變化。
綜上所述，考慮到心功能曲線的多樣性，對于單一個體而言，僅就一個給定數值的靜態前負荷參數，即使最為精確的前負荷數值，亦難以準確有效地區分出心臟處于心功能曲線的上升支或平臺支，預測容量反應性。在臨床中，對于大多數個體而言，當靜態前負荷數值在正常范圍上限或下限時，如：RVEDV（＜90ml/m2 或＞140ml/m2），LVEDA（＜5cm/m2 或＞20cm/m2），ITBV（＜750ml/m2 或＞1000ml/m2）或GEDV（＜600ml/m2或＞800ml/m2），據此預測容量反應性還是有其實際價值的，而對于中間范圍時，則不能區分出患者對擴容治療是否有效，預測容量反應性意義十分有限。
心肺相互作用機制的現象在臨床上早已觀察到。正壓通氣時，人們發現動脈壓的波形及壓力值會隨間歇的吸氣與呼氣相發生升高與降低，呈周期性改變，血容量不足時，這種改變尤為顯著，甚至可在自主呼吸時中也能觀察到。有人稱之為“逆奇脈”（reversed pulsus paradoxus）。所謂前負荷動態參數一般是指通過心肺相互作用機制來評價容量的狀態，判斷容量反應性的指標。目前大量研究已證實前負荷動態參數預測容量反應性的敏感性和特異性均明顯優于靜態前負荷參數。前負荷動態參數的機制和確切機制尚未十分明確。
心功能曲線與靜脈回流曲線交點，即反映了當前的血流動力學狀態。心臟位于胸腔內，胸腔內壓可以引起心臟順應性的改變，導致心功能曲線的移動。在自主呼吸主動吸氣時，胸腔內壓下降，跨肺壓下降，心功能曲線左移，因此主動吸氣時，CO增加，CVP下降，當心臟位于心功能曲線的上升支，這種效應將更加明顯。同樣，在正壓通氣時，心功能曲線右移，如果心臟位于心功能曲線上升支，CO則出現明顯的下降。因此臨床上通過監測呼吸過程中CVP變化幅度，SV（或脈壓）變化幅度等可以判斷心臟處于心功能曲線的位置，即可預測容量反應性，評價心臟前負荷儲備能力。但常要求呼吸作用足夠明顯，胸腔內壓變化顯著，才能引起心功能曲線的移動。在機械通氣時，還有觀點認為，吸氣相胸腔內壓增加，靜脈回流減少，右心室前負荷減少，同時跨肺壓增加又引起右心室后負荷增加，最后引起右心室射血減少（在吸氣末達到最低），經過幾次心搏后（肺循環），左心室充盈隨之下降；左心室射血減少（在呼氣末達到最低）；另外吸氣時，肺循環內血管受到擠壓，引起左心室SV一過性增加；同時胸腔內壓增加，降低左心室后負荷，有利于左心室射血。目前認為左心室SV周期性的變化主要與吸氣時右心室充盈，射血減少相關。因此，機械通氣引起的左心室SV變化幅度大則提示左右心室均處于心功能曲線的上升支，此時容量反應性良好。反之，如果左心室SV變化幅度小，則提示至少存在一個心室處于心功能曲線的平臺期，對液體反應差。
動態參數不同于靜態前負荷參數，而是動態的功能性的指標。目前臨床研究常用的動態前負荷參數包括：ΔRAP、Δdown、SPV、PPV、SVV等。
Magder等人對33例ICU患者擴容治療進行觀察研究，其中12例自主呼吸，21例正壓通氣，符合吸氣均可引起PAWP下降＞2mmHg，液體治療為給予生理鹽水擴容至PAWP增加＞2mmHg，結果表明以吸氣引起RAP下降≥1mmHg來預測CO增加0.25L/min，陽性預測值為84%，陰性預測值93%。但ΔRAP應用時需要主動吸氣引起胸膜腔壓力的明顯下降，才能引起心功能曲線移動。這對于重癥患者而言，多數處于鎮靜和機械通氣狀態，這一點常難以實現，限制了臨床使用。
SPV在機械通氣時，呼氣末的收縮壓作參照值，將呼吸周期中收縮壓的最大值與參照值之間的差值定為Δup，而將收縮壓最低值與參照值的差值定為Δdown，即Δup＝SBPmax－SBP呼氣末，Δdown＝SBP呼氣末－SBPmax研究結果發現，血容量不足時，SBPmax－SBPmin的差值增大，并且主要是Δdown值增加所致。1987年Perel等對該現象進行進一步的研究，并將上述機械通氣中收縮壓值的變化正式定義為“收縮壓變異”（systolic pressure variation，SPV），即：SPV＝SBPmax－SBPmin。有學者對15例機械通氣膿毒血癥患者進行液體復蘇觀測，結果顯示補液引起PAWP和LVEDV明顯增加，SPV和Δdown也明顯下降（P＜0.01）。對擴容治療反應組和無反應組比較，LVEDV、SPV和Δdown在容量復蘇前后有明顯差別，而PAWP無區別。以Δdown≥5mmHg為界值預測每搏輸出量增加≥15%，陽性預測值95%，陰性預測值93%。在失血性休克動物模型和感染性休克患者中研究亦證實，SPV能夠敏感地反映血容量的變化，預測容量反應性。
類似于SPV，SVV和PPV指通過記錄單位時間內每次心臟搏動時的SV或脈壓，計算出它們在該段時間內的變異程度（以百分數表示），據此預測容量反應性。考慮到收縮壓變異（SPV）受到胸腔內壓的影響，目前認為，脈壓變異（PPV）更能準確地反映左心室SV的變異幅度，能夠更準確地判斷循環系統前負荷狀態，預測容量反應性。SVV和PPV的數值越大，提示通過擴容治療CO增加就越顯著，容量反應性越好。Michard等人報道了PPV在感染性休克及ARDS患者中應用，目前大量臨床研究已證實，在機械通氣的不同患者中，PPV可以準確地預測容量反應性，其陽性預測域值在10%～15%。Kramer等研究了冠脈搭橋手術的患者后認為在預測容量反應性方面PPV遠優于CVP和PAWP，以PPV≥11%為界值預測擴容治療后CO增加，敏感度100%，特異度93%。研究表明，SVV≤10%，擴容治療無效，提示容量反應性差，應避免輸入過多液體。SVV通過PiCCO的脈搏輪廓技術實現心輸出量的動態實時監測而獲得，理論上SVV能更準確地反映左心室SV的變化。但也有研究質疑經脈搏輪廓技術（PiCCO）測量的每搏輸出量的準確性。近來還有研究表明，經脈搏指氧波形變異率，中心靜脈壓變化指數也可以較好的評價容量反應性，區分出患者對擴容治療是否有反應。
但動態參數臨床應用常受到其他條件的制約。其應用要求固定潮氣量的容量控制通氣，潮氣量在8～12ml/kg，其變異幅度還受到潮氣量大小的影響，研究表明，在低潮氣量容量控制通氣時，PPV的預測容量反應性有效域值也應相應有所下降。另外存在其他的因素引起每搏量幅度變異時，如有心律失常、自主呼吸，動態參數則不能有效預測液體治療反應性。在感染性休克患者，PS模式通氣，SVV不能預測容量反應性。還有研究表明，在自主呼吸情況下，靜態前負荷參數優于動態參數。
也稱為快速補液試驗，是目前臨床最為常用的判斷和評價容量反應性的方法。一般在30分鐘內輸入晶體液500～1000ml或膠體液300～500ml，并判斷患者對容量反應性（血壓增高及尿量增多）及耐受性（有無血管內容量過負荷的證據），從而決定是否繼續擴容治療。對于一些耐受性差的重癥患者，也可以采用加快輸液速度和減少輸液量的方法，如在5～10分鐘內輸入液體250ml。另外也可以通過輸入一定量的液體，將CVP或PAWP提高到一定的數值，觀察循環指標的改變來進行容量負荷試驗。例如，CVP，PAWP的“2－5”、“3－7”法則。容量負荷試驗作為一種評價液體治療反應的診斷性方法，簡單而方便，但對于不同的個體，其可能需要額外地增加容量來判斷心臟的反應，其中無反應的患者，則可能面臨增加肺水腫發生的風險。
如果在CO升高的同時CVP不變或升高后又很快回到原來水平，提示心室順應性曲線正處于較平緩的部位，可繼續進行擴容治療。這時，可以盡量利用擴容所導致的心室前負荷的增加和緩解由于交感神經興奮性代償性增強造成的外周血管收縮（也就是減低心室后負荷）的作用，而增加每搏輸出量。
如果在較少的輸液的同時CVP即有大幅度上升，提示心室的順應性下降，心室的運動狀態已經處于順應性曲線較垂直的部位。若繼續輸液，舒張末壓力的增加要明顯超過舒張末容積的增大。壓力的增加不僅可導致相應部位的器官和組織的水腫，而且還可因為增加了心室內壓使冠狀動脈的灌注壓力梯度減少，造成心肌供血。在這種情況下，如果是由于心室順應性的下降，心臟前負荷仍然不足，若要增加CO，可在緩慢擴容之前或同時應用增加心室順應性的藥物，如硝普鈉、硝酸甘油等，以期望在容積增加的同時壓力不至于明顯增加。如果患者已經出現血壓的降低，則應結合使用心臟正性肌力藥物。
抬高下肢增加回心血量被作為休克早期的搶救措施之一。據文獻報道。抬高下肢可起到類似自體輸血的作用，可以快速地增加回心血量150～300ml。通過抬高下肢，快速增加靜脈回流，增加心臟前負荷，起到快速擴容的作用，同時監測循環系統的反應，從而來判斷循環容量和預測液體治療反應，稱為被動抬腿試驗。在某種程度上，被動抬腿試驗相當于自體模擬的快速補液試驗。抬高下肢引起的前負荷增加及心輸出量改變的作用并不是持續存在的，一般可維持10分鐘左右，研究表明，多在下肢抬高后1～2分鐘內觀察到心輸出量的明顯改變，因此，從技術上要求能夠實時監測心輸出量的變化，目前臨床研究多使用經食管心臟超聲技術監測在被動抬腿期間主動脈流速的變化，來預測治療是否有反應。
Monnet等人前瞻性研究71例機械通氣患者中PLR的應用，其中31例存在自主呼吸或心律失常，以補液后主動脈流速增加≥15%定義為對液體治療有反應，敏感性97%，特異性94%；以PPV≥12%預測心臟對液體治療有反應，敏感性60%，特異性85%；在自主呼吸的亞組中，PPV≥12%預測液體治療有反應的特異性僅為46%，而PLR預測液體治療反應并不受到自主呼吸和心律失常的影響。Lafanechere等人在22例急性循環衰竭，接受大劑量血管活性藥的患者，以PLR后主動脈流速增加≥8%來預測液體治療有反應，敏感性90%，特異性83%；PPV≥12%的預測液體治療有反應敏感性70%，特異性92%。
在血流動力監測中，PLR具有可逆性，可重復性，操作簡單不需要額外增加容量等優點，并不受自主呼吸和心律失常等因素的影響，是一種具有廣闊前景的評價容量反應性的方法，但仍需進一步大規模臨床研究去證實。
（馬朋林）
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