第十三章 心肺相互作用
心肺系統(tǒng)是一個(gè)復(fù)雜的有機(jī)整體，具有及時(shí)平衡機(jī)體變化，并隨時(shí)反映機(jī)體代謝需求的作用。它對(duì)機(jī)體變化需求的反應(yīng)受心功能儲(chǔ)備量、循環(huán)血量、血流分布、自主神經(jīng)張力、肺容積、胸膜腔內(nèi)壓（intrathoracic pressure，ITP）以及內(nèi)分泌功能的影響。不同患者對(duì)類似的通氣方式可以出現(xiàn)完全不同的血流動(dòng)力學(xué)改變。重癥患者常發(fā)生復(fù)雜的心肺反應(yīng)，并可影響治療心肺功能不全措施的整體效果。本章將從血液循環(huán)系統(tǒng)的組成與調(diào)節(jié)、機(jī)械通氣對(duì)呼吸循環(huán)的影響、反映心肺相互作用的指標(biāo)及其影響因素以及從呼吸循環(huán)共同關(guān)注的理念看疑難臨床問(wèn)題的處理等方面進(jìn)行闡述。
血液循環(huán)系統(tǒng)由血液、血管和心臟組成。由心臟不停地跳動(dòng)，提供動(dòng)力推動(dòng)血液在其中循環(huán)流動(dòng)，為機(jī)體的各種細(xì)胞提供了賴以生存的物質(zhì)，包括營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和氧氣，也帶走了細(xì)胞代謝的產(chǎn)物，如二氧化碳。同時(shí)許多激素及其他信息物質(zhì)也通過(guò)血液的運(yùn)輸?shù)靡缘竭_(dá)其靶器官，以此協(xié)調(diào)整個(gè)機(jī)體的功能，因此，維持血液循環(huán)系統(tǒng)于良好的工作狀態(tài)，是機(jī)體得以生存的條件。
人體的循環(huán)系統(tǒng)包括體循環(huán)和肺循環(huán)兩部分，兩者相互關(guān)聯(lián)。
體循環(huán)開(kāi)始于左心室。血液從左心室搏出后，流經(jīng)主動(dòng)脈及其派生的若干動(dòng)脈分支，將血液送入相應(yīng)的器官。動(dòng)脈經(jīng)多次分支，管徑逐漸變細(xì)，血管數(shù)目逐漸增多，最終到達(dá)毛細(xì)血管，在此處通過(guò)細(xì)胞間液同組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換。血液中的氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)被組織吸收，而組織中的二氧化碳和其他代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液中，動(dòng)脈血變?yōu)殪o脈血。此間靜脈管徑逐漸變粗，數(shù)目逐漸減少，直到最后所有靜脈均匯集到上腔靜脈和下腔靜脈，血液即由此回到右心房，從右心房再到右心室，從而完成了體循環(huán)過(guò)程。
肺循環(huán)自右心室開(kāi)始。靜脈血被右心室搏出，經(jīng)肺動(dòng)脈到達(dá)肺泡周圍的毛細(xì)血管網(wǎng)，在此排出二氧化碳，吸收新鮮氧氣，靜脈血變?yōu)閯?dòng)脈血，然后再經(jīng)肺靜脈流回左心房。左心房的血再入左心室，又經(jīng)大循環(huán)遍布全身。這樣血液通過(guò)體循環(huán)和肺循環(huán)不斷地運(yùn)轉(zhuǎn)，完成了血液循環(huán)的重要任務(wù)。
在機(jī)體內(nèi)，心臟的泵血功能是隨不同生理情況的需要而改變的。人體處于安靜狀態(tài)下，每分鐘心輸出量為4～6L。劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，心輸出量可增加4～7倍。這種變化是在復(fù)雜的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)下實(shí)現(xiàn)的。心輸出量的大小取決于心率和每搏輸出量。機(jī)體即通過(guò)對(duì)心率和搏出量這兩方面的調(diào)節(jié)來(lái)改變心輸出量。
肺循環(huán)的功能是使血液在流經(jīng)肺泡時(shí)和肺泡氣之間進(jìn)行氣體交換。呼吸性小支氣管以上的呼吸道組織的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)由體循環(huán)的支氣管動(dòng)脈供應(yīng)。肺循環(huán)和支氣管血管的末梢之間有吻合支溝通。因此，有一部分支氣管靜脈血液可經(jīng)過(guò)這些吻合支進(jìn)入肺靜脈和左心房，使主動(dòng)脈血液中摻入1%～2%的靜脈血。
右心室的每分輸出量和左心室的基本相同。肺動(dòng)脈及其分支都較粗短，管壁較主動(dòng)脈及其分支薄。肺循環(huán)的全部血管都在胸腔內(nèi)，而胸膜腔內(nèi)的壓力低于大氣壓。這些因素使肺循環(huán)具有與體循環(huán)不同的一些特點(diǎn)：低阻、低壓、高流量、流程短、容量大。
肺動(dòng)脈管壁厚度僅為主動(dòng)脈的1/3，其分支短而管徑較粗，故肺動(dòng)脈的順應(yīng)性較高，對(duì)血流的阻力較小。肺循環(huán)動(dòng)脈部分總的阻力和靜脈部分總的阻力大致相等，故血流在動(dòng)脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。肺循環(huán)毛細(xì)血管壓大致在右心室壓和左心房壓數(shù)值的中點(diǎn)。由于肺循環(huán)血管對(duì)血流的阻力小，所以，雖然右心室的每分輸出量和左心室每分輸出量相等，但肺動(dòng)脈壓遠(yuǎn)較主動(dòng)脈壓為低。右心室壓和肺動(dòng)脈壓可用置入肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管的方法直接測(cè)量。在正常人，右心室收縮壓平均約22mmHg，舒張壓為0～1mmHg。肺動(dòng)脈的收縮壓和右心室收縮壓相同，平均為22mmHg，舒張壓為8mmHg，平均壓約13mmHg。用間接方法可測(cè)得肺循環(huán)毛細(xì)血管平均壓為7mmHg。肺循環(huán)的終點(diǎn)，即肺靜脈和左心房?jī)?nèi)壓力為1～4mmHg，平均約2mmHg。
肺部的血容量約為450ml，占全身血量的約9%。由于肺組織和肺血管的順應(yīng)性大，故肺部血容量的變動(dòng)范圍較大。在用力呼氣時(shí)，肺部血容量可減少至約200ml；而在深吸氣時(shí)可增加到約1000ml。由于肺的血容量較多，而且變動(dòng)范圍較大，故肺循環(huán)血管也起貯血庫(kù)的作用。當(dāng)機(jī)體失血時(shí)，肺循環(huán)可將一部分血液轉(zhuǎn)移至體循環(huán)，起代償作用。在每一個(gè)呼吸周期中，肺循環(huán)的血容量發(fā)生周期性的變化，并對(duì)左心室輸出量和動(dòng)脈血壓發(fā)生影響。在吸氣時(shí)，由腔靜脈回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺擴(kuò)張時(shí)可將肺循環(huán)的血管牽拉擴(kuò)張，使其容量增大，能容納較多的血液，而由肺靜脈回流入左心房的血液則減少。但在幾次心搏后，擴(kuò)張的肺循環(huán)血管已被充盈，故肺靜脈回流入左心房的血量逐漸增加。在呼氣時(shí)，發(fā)生相反的過(guò)程。
肺循環(huán)毛細(xì)血管壓平均約7mmHg，而血漿膠體滲透壓平均為25mmHg，故將組織中的液體吸收入毛細(xì)血管的力量較大。一般認(rèn)為肺部組織液的壓力為負(fù)壓。這一負(fù)壓使肺泡膜和毛細(xì)血管壁互相緊密相貼，有利于肺泡和血液之間的氣體交換。組織液負(fù)壓還有利于吸收肺泡內(nèi)的液體，使肺泡內(nèi)沒(méi)有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時(shí)，肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)毛細(xì)血管壓也隨著升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。
肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配。刺激交感神經(jīng)對(duì)肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經(jīng)興奮時(shí)體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)內(nèi)血容量增加。循環(huán)血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應(yīng)。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管舒張。
腎上腺素、去甲腎上素、血管緊張素Ⅱ等能使肺循環(huán)的微動(dòng)脈收縮。乙酰膽堿和一些前列腺素物質(zhì)等，可通過(guò)刺激合成內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子（endothelium－derived relaxing factor，EDRF）產(chǎn)生舒血管作用。肺循環(huán)中最主要的EDRF是一氧化氮（NO）。硝酸甘油和硝普鈉等含氮藥物的擴(kuò)血管機(jī)制就是通過(guò)NO發(fā)生作用。已有研究表明，吸入低濃度NO可治療嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓和選擇性擴(kuò)張肺部通氣良好的肺血管，改善通氣/血流比值。
肺泡氣的氧分壓對(duì)肺部血管的舒縮活動(dòng)有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內(nèi)血液的氧張力低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓降低時(shí)，這些肺泡周圍的微動(dòng)脈收縮。在肺泡氣的CO2分壓升高時(shí)，低氧引起的肺部微動(dòng)脈收縮更加顯著。長(zhǎng)期居住在高海拔地區(qū)的人，常可因肺動(dòng)脈高壓使右心室負(fù)荷長(zhǎng)期加重而導(dǎo)致右心室肥厚。
靜脈在功能上不僅僅是作為血液回流入心臟的通道，由于整個(gè)靜脈系統(tǒng)的容量很大，而且靜脈容易被擴(kuò)張，又能夠收縮，因此靜脈起著血液貯存庫(kù)的作用。靜脈的收縮或舒張可有效地調(diào)節(jié)回心血量和心輸出量，使血液循環(huán)能夠適應(yīng)機(jī)體在各種生理狀態(tài)下的需要。
單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。
循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)證明，血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高，靜脈回心血量也就愈多。當(dāng)血量增加或容量血管收縮時(shí)，循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時(shí)，循環(huán)平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少。
心臟收縮時(shí)將血液射入動(dòng)脈，舒張時(shí)則可從靜脈抽吸血液，如果心臟收縮力量強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，在心室舒張期心室內(nèi)壓就較低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量也就較大。右心衰竭時(shí)，射血力量顯著減弱，心室舒張期右心室內(nèi)壓較高，血液淤積在右心房和大靜脈內(nèi)，回心血量大大減少?；颊呖沙霈F(xiàn)頸外靜脈怒張，肝充血腫大，下肢水腫等體征。左心衰竭時(shí)，左心房壓和肺靜脈壓升高，造成肺淤血和肺水腫。
當(dāng)人體從臥位變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分的靜脈因跨壁壓增大而擴(kuò)張，容納的血量增多，故回心血量減少。站立時(shí)下肢靜脈容納血量增加的程度可受到若干因素的限制，例如下肢靜脈內(nèi)的靜脈瓣，以及下肢肌肉收縮運(yùn)動(dòng)和呼吸運(yùn)動(dòng)等。下肢靜脈瓣膜受損的人，常不能長(zhǎng)久站立。即使在正常人，如長(zhǎng)久站立不動(dòng)，也會(huì)導(dǎo)致回心血量減少，動(dòng)脈血壓降低。體位改變對(duì)靜脈回心血量的影響，在高溫環(huán)境中更加明顯。在高溫環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。因此，如果人在高溫環(huán)境中長(zhǎng)時(shí)間站立不動(dòng)，回心血量就會(huì)明顯減少，導(dǎo)致心輸出量減少和腦供血不足，可引起頭暈甚至?xí)炟省?/p>
人體在站立情況下，如果下肢進(jìn)行肌肉活動(dòng)，肌肉收縮可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快。另一方面，因靜脈內(nèi)有瓣膜存在，使靜脈內(nèi)的血流只能向心臟方面流動(dòng)而不能倒流。
呼吸運(yùn)動(dòng)也會(huì)影響靜脈回流。由于胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓，故胸腔內(nèi)大靜脈的跨壁壓較大，經(jīng)常處于充盈擴(kuò)張狀態(tài)。在自主吸氣時(shí)，胸膜腔負(fù)壓進(jìn)一步增大，使胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房進(jìn)一步擴(kuò)張，壓力也進(jìn)一步降低，利于靜脈回流。
機(jī)械通氣為正壓通氣，常用來(lái)改善患者的呼吸功能，但同時(shí)因肺部壓力和容積的變化對(duì)循環(huán)功能也可產(chǎn)生明顯的影響。
正常自主呼吸吸氣時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，一般可由－0.29～－0.49kPa（－3～－5cmH2O）增加至－0.68～－0.98kPa（－7～－10cmH2O）。此時(shí)肺泡內(nèi)壓低于大氣壓，空氣被吸入肺內(nèi)，呼氣是由于肺及胸廓彈性回縮和自然回位，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減少，使肺泡壓高于大氣壓，氣體被排出肺外。
機(jī)械正壓通氣時(shí)，吸氣則有賴于在氣道口處施加正壓，將氣體壓入肺內(nèi)，此時(shí)氣道口與肺泡內(nèi)均為正壓，胸膜腔內(nèi)壓亦明顯升高，可從－0.49kPa（－5cmH2O）增至＋0.29kPa（＋3cmH2O）。這種吸氣時(shí)胸腔內(nèi)壓和肺泡壓的增高，是正壓通氣對(duì)正常生理功能產(chǎn)生影響的基本原因。
不同的通氣方式對(duì)呼吸生理的影響差異大。低水平的輔助通氣以及同步性好的通氣模式如壓力支持通氣（PSV）、同步間歇指令通氣（SIMV）對(duì)生理功能影響較小。而當(dāng)使用完全的控制通氣（VCV/PCV）或高水平PEEP時(shí)，則可產(chǎn)生較明顯的影響。
機(jī)械正壓通氣時(shí)因氣道和肺泡擴(kuò)張，肺泡內(nèi)壓升高，導(dǎo)致肺血容量相應(yīng)減少，肺容積增加。這種效應(yīng)尤其在應(yīng)用PEEP因功能殘氣量增加而更加明顯。功能殘氣量的增加多少與PEEP值大小、肺與胸廓順應(yīng)性及氣道阻力高低密切相關(guān)。一般PEEP為0.49kPa（5cmH2O）時(shí)，功能殘氣量可增加500ml。功能殘氣量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持?jǐn)U張充氣狀態(tài)，使呼氣末肺泡不至于萎陷，有利于肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)的氣體交換。
肺泡通氣量的大小不但取決于潮氣量和呼吸頻率的絕對(duì)值，而且還取決于生理無(wú)效腔與潮氣量的比值（VD/VT）。VD/VT比值增加時(shí)，即使每分通氣量不變，肺泡通氣量也相對(duì)減少。機(jī)械通氣時(shí)由于人工氣道的建立，使解剖無(wú)效腔減少；采用PEEP時(shí)肺內(nèi)氣體分布得到改善，因而減少了肺泡無(wú)效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通氣量增加。但也應(yīng)避免潮氣量過(guò)大，VD/VT過(guò)?。ǎ?.3）對(duì)循環(huán)也會(huì)產(chǎn)生不利影響。
正壓機(jī)械通氣可使氣道擴(kuò)張，內(nèi)徑增加，通氣換氣改善，缺氧和二氧化碳潴留緩解，支氣管平滑肌痙攣得到松弛，從而使氣道阻力降低。增加通氣使肺泡內(nèi)壓升高，塌陷的肺泡復(fù)張，抑制毛細(xì)血管滲漏，減少肺及間質(zhì)充血水腫，從而提高肺順應(yīng)性。機(jī)械通氣可部分或全部代替呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均減少。
正常呼吸運(yùn)動(dòng)是借膈肌和肋間肌的收縮與松弛，使胸廓擴(kuò)張與收縮，故接近膈肌和胸壁肺臟的通氣量較靠近肺門的肺組織為多，因此生理情況下就存在一定程度的肺內(nèi)氣體分布不均。機(jī)械通氣時(shí)吸入氣體的分布取決于吸氣時(shí)間的長(zhǎng)短、氣道壓力、氣道阻力和順應(yīng)性大小等因素。吸氣時(shí)間充分，特別是附加PEEP時(shí)，可改善通氣不良部位的氣體交換，有助于肺內(nèi)氣體均勻分布。但如果吸氣時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，氣道壓力明顯增加會(huì)對(duì)循環(huán)不利。
/血流比值的影響 有效地正壓通氣改善了通氣較差的肺泡通氣，使該處小于正常的通氣/血流比值得到改善，達(dá)到了減少動(dòng)靜脈分流的效果。同時(shí)由于缺氧和CO2潴留改善，痙攣的肺血管隨之舒張，血流灌注增加，使大于正常的通氣/血流比值也獲得恢復(fù)，達(dá)到減少生理無(wú)效腔的目的。
正壓通氣引起氣道及肺泡內(nèi)壓力的增高，一方面抑制了肺毛細(xì)血管液體外滲，減少肺泡及間質(zhì)內(nèi)的液體，使氣體彌散距離縮短。隨著肺泡內(nèi)滲液的減少和正壓呼吸下肺泡復(fù)張?jiān)黾恿擞行У膹浬⒚娣e，使單位壓力差下的彌散能力提高；另一方面，肺泡內(nèi)壓升高后，因肺泡－毛細(xì)血管氧分壓差增大有利于氧向血液中彌散。
機(jī)械通氣初期，如果用較大的潮氣量和較高的吸氧濃度，可導(dǎo)致自主呼吸的抑制。這是由于缺氧和CO2潴留改善后，使外周化學(xué)感受器的刺激減弱和肺擴(kuò)張后牽張感受器受刺激而將沖動(dòng)傳至中樞，抑制了呼吸之故。
呼吸支持是危重患者治療中糾正組織缺氧，防治MODS的重要手段。機(jī)械通氣是有效的呼吸支持方法，其生理目標(biāo)包括改善或維持氧合提高氧輸送，減少呼吸功，降低呼吸肌氧耗，改善其他重要器官或組織的氧供等。
機(jī)械通氣與正常狀態(tài)下自主呼吸的最大區(qū)別是吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓的減少或消失。自主呼吸時(shí)由于呼吸肌的收縮，膈肌下降，使胸膜腔內(nèi)壓（ITP）下降；而在正壓通氣時(shí)由于氣道壓增加，引起被動(dòng)性肺膨脹，使ITP升高。位于胸腔內(nèi)的心臟，相當(dāng)于位于壓力腔內(nèi)的一個(gè)壓力腔，ITP的變化既會(huì)影響體靜脈回流至右心室的壓力梯度，也會(huì)影響左心室向體循環(huán)的流出。因此，自主呼吸和機(jī)械通氣條件下對(duì)血流動(dòng)力學(xué)有著不同的影響。一般來(lái)說(shuō)，機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)功能的影響決定于氣道壓力的高低和基礎(chǔ)循環(huán)情況，通過(guò)胸膜腔內(nèi)壓（ITP）和肺容積變化可導(dǎo)致不同的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。
右心室前負(fù)荷取決于靜脈回心血量的多少。影響靜脈回流的主要因素有兩個(gè)：一為驅(qū)動(dòng)壓，即循環(huán)平均充盈壓（MCFP）與右心房壓（RAP）的差值，另一個(gè)為靜脈回流的阻力。一般認(rèn)為機(jī)械通氣時(shí)由于ITP升高，使右心房壓（RAP）增加，從而導(dǎo)致驅(qū)動(dòng)壓的下降，使靜脈回流減少。此外還與壓力持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短相關(guān)，吸氣時(shí)間愈長(zhǎng)，呼氣時(shí)間愈短及呼吸末正壓（PEEP）值愈大，心臟循環(huán)的負(fù)擔(dān)愈重。機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)的不利影響，在有效循環(huán)血量相對(duì)或絕對(duì)不足的患者尤為突出。而在循環(huán)功能良好、血容量充足的患者，可通過(guò)神經(jīng)反射的調(diào)節(jié)使周圍靜脈收縮，恢復(fù)周圍－中心靜脈壓差，以保證足夠的靜脈血回流而予以代償。有研究顯示，機(jī)械通氣時(shí)隨著PEEP從0逐漸上升到12cmH2O（1cmH2O＝0.098kPa），右心的舒張末期容積由56ml下降至48ml。近年動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，機(jī)械通氣時(shí)MCFP亦升高，使MCFP－RAP不變。阻力增加在靜脈回流的減少中可能扮演著更加重要的角色。有研究顯示，肺容量的增加能通過(guò)血管瀑布現(xiàn)象引起下腔靜脈膈肌入口處塌陷；而PEEP增加亦能引起上下腔靜脈的塌陷，靜脈回流的阻力大于RAP，且阻力位于右心房的上游，使靜脈回流減少。
在機(jī)械通氣吸氣時(shí)，由于膈肌下降導(dǎo)致腹壓升高，使肝臟受壓促進(jìn)肝靜脈回流增加，在一定程度上維持總的靜脈回流的穩(wěn)定。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示，在低血容量狀態(tài)下吸氣期可見(jiàn)靜脈回流減少，液體復(fù)蘇能增加靜脈回流和心房直徑，逆轉(zhuǎn)PEEP引起的心輸出量的下降。
右心后負(fù)荷與肺血管阻力有關(guān)。肺血管包括肺泡周圍血管及肺泡間質(zhì)血管，肺容積對(duì)肺泡周圍血管及肺泡間質(zhì)血管阻力的影響不同。肺容積增加時(shí)，肺泡周圍血管由于肺泡擴(kuò)張的擠壓導(dǎo)致直徑逐漸減小，阻力逐漸增大；而肺泡間質(zhì)血管由于肺泡的牽拉導(dǎo)致血管直徑變大，阻力逐漸降低。肺血管阻力的變化取決于這兩種血管阻力的綜合變化，當(dāng)肺容積為功能殘氣量時(shí)，肺血管阻力最小，而肺的過(guò)度膨脹或塌陷均可導(dǎo)致肺血管阻力增加。理論上，機(jī)械通氣的理想設(shè)置應(yīng)使塌陷的肺泡復(fù)張，同時(shí)避免肺泡過(guò)度膨脹，可能降低肺血管阻力，從而降低右心的后負(fù)荷。否則，可能導(dǎo)致右心后負(fù)荷增加進(jìn)而降低氧輸送。此外，肺血管阻力還受肺泡氧合及酸中毒的影響。當(dāng)肺泡氧分壓小于70mmHg（1mmHg＝0.133kPa）時(shí)，大部分毛細(xì)血管前微動(dòng)脈處于收縮狀態(tài)，從而導(dǎo)致右心后負(fù)荷增加。酸中毒同樣會(huì)影響肺血管收縮。早期研究即顯示，在相同肺泡氧分壓的情況下，當(dāng)pH由正常下降至7.2時(shí)，肺血管阻力增加100%，如下降至7.1時(shí)，肺血管阻力將增加200%。因此，通過(guò)呼吸支持增加肺泡氧分壓，增加肺泡通氣量糾正酸中毒，可能降低肺血管阻力進(jìn)而降低右心后負(fù)荷。
正壓通氣對(duì)左心前負(fù)荷的影響可能來(lái)源于兩個(gè)方面。首先，正壓通氣導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓力增高，右心回心血量減少，從而進(jìn)一步引起左心室充盈量下降，左心前負(fù)荷減少。另一方面，當(dāng)胸腔內(nèi)壓升高導(dǎo)致右心室壓力增高到一定程度時(shí)，可出現(xiàn)室間隔左偏，從而導(dǎo)致左心前負(fù)荷進(jìn)一步下降。肺復(fù)張時(shí)這種現(xiàn)象更加明顯。有研究利用食管超聲測(cè)量心臟術(shù)后的機(jī)械通氣患者，發(fā)現(xiàn)在肺復(fù)張后，其左室舒張末期面積由17cm2下降至8.7cm2。對(duì)容量相對(duì)不足、正常及容量過(guò)負(fù)荷的ARDS豬模型研究顯示，肺復(fù)張（氣道壓40cmH2O維持30秒）后，其左室舒張末期直徑分別下降92%、86%及64%。可見(jiàn)，機(jī)械通氣尤其是肺復(fù)張將明顯降低左心前負(fù)荷，且下降程度可能與容量狀況有關(guān)。
左心后負(fù)荷指的是左心收縮時(shí)需要克服的阻力，即左心室的跨壁壓，其可以用左室收縮壓與心臟表面壓力之差來(lái)表示。如果與ITP相關(guān)的動(dòng)脈壓無(wú)改變，正壓通氣時(shí)，ITP增加，心臟表面壓力增高，使左心室跨壁壓（左室收縮壓－ITP）減小，左心后負(fù)荷降低，潛在地加強(qiáng)左心室射血，可能導(dǎo)致CO增加。
另外，阻止ITP的負(fù)壓波動(dòng)也降低左心室后負(fù)荷，這一過(guò)程實(shí)際上比ITP的增加與臨床更密切相關(guān)，主要原因有兩個(gè)：第一，許多肺病狀態(tài)與吸氣時(shí)明顯的ITP降低相關(guān)；第二，ITP明顯降低則需用力呼吸，呼吸做功增加，因此，阻斷這種ITP明顯的負(fù)壓波動(dòng)不僅減少靜脈回流，也將不成比例的降低左心室后負(fù)荷。與此相類似，心力衰竭的患者應(yīng)用PEEP或經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣可通過(guò)降低左心室后負(fù)荷進(jìn)一步增加左心室輸出量，雖然它也使左心室的前負(fù)荷降低。
機(jī)械通氣時(shí)左心后負(fù)荷的變化可表現(xiàn)在動(dòng)脈血壓的變化。在正壓機(jī)械通氣條件下，吸氣時(shí)動(dòng)脈壓升高，呼氣時(shí)降低，稱為反奇脈。其發(fā)生機(jī)制考慮：①正壓吸氣時(shí)，阻礙靜脈回流的右心房壓升高，并且由于胸膜腔壓升高壓迫腔靜脈，導(dǎo)致靜脈回流減少，右心室前負(fù)荷降低，根據(jù)Frank－Starling機(jī)制，右心室搏出量下降，經(jīng)過(guò)幾個(gè)心動(dòng)周期，在呼氣相導(dǎo)致左心室心輸出量降低；②由于吸氣時(shí)肺泡壓（肺毛細(xì)血管周圍壓）的升高超過(guò)胸膜腔壓（肺動(dòng)脈周圍壓）的升高，導(dǎo)致跨肺壓（上述兩者的差值）增加，右心室后負(fù)荷增加，阻礙右心室射血；③吸氣時(shí)肺泡壓（肺毛細(xì)血管周圍壓）的升高超過(guò)胸膜腔壓（肺靜脈周圍壓）的升高，因此肺毛細(xì)血管血液被擠出流向左心，使吸氣時(shí)左心室前負(fù)荷增加；④正壓吸氣時(shí)胸膜腔壓變使ITBV減少。心內(nèi)壓降低，同時(shí)由于心外壓升高，導(dǎo)致左心室后負(fù)荷降低。由上可以看出，在機(jī)械通氣條件下對(duì)動(dòng)脈壓的影響與自主呼吸條件下不一致。
正壓通氣時(shí)胸腔內(nèi)壓增加，回心血量減少，在一定程度上，回心血量等于CO。因此，盡管機(jī)械通氣同時(shí)影響心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷，但總體表現(xiàn)為CO的減少，這種影響在實(shí)施肺復(fù)張時(shí)尤為突出。研究顯示，當(dāng)PEEP逐漸從零上升至12cmH2O時(shí)，每搏輸出量平均下降14%。對(duì)ARDS豬模型觀察發(fā)現(xiàn)，行機(jī)械通氣后CO由5.3L/min下降至4.9L/min，而進(jìn)行肺復(fù)張時(shí)，CO則進(jìn)一步下降至4.1L/min。可見(jiàn)正壓通氣可能導(dǎo)致CO下降，而肺復(fù)張時(shí)CO下降更為明顯。因此，在實(shí)施正壓通氣特別是肺復(fù)張時(shí)，應(yīng)考慮到CO降低可能導(dǎo)致氧輸送下降的不利影響。
對(duì)于合并心功能不全的患者，正壓通氣可能有助于改善患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。正壓通氣時(shí)可降低左、右心前負(fù)荷，同時(shí)降低左心后負(fù)荷可能改善心臟功能并降低心肌氧耗。而心功能不全的患者突然斷開(kāi)正壓通氣時(shí)，可能因回心血量增加及左心后負(fù)荷驟然增加而導(dǎo)致心功能惡化。因此，在合并心功能不全的患者撤離機(jī)械通氣時(shí)，應(yīng)考慮到胸腔內(nèi)壓變化對(duì)心功能的不利影響。
肺充氣或放氣的容積變化改變了迷走神經(jīng)張力和肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）。高容量機(jī)械性擠壓與處在心包內(nèi)的心臟相互作用，借助增加的胸膜腔壓力和心包腔壓力限制了心臟容量，從而引起一系列的臨床變化。
肺臟有豐富的迷走神經(jīng)分布，經(jīng)過(guò)迷走神經(jīng)介導(dǎo)多種血流動(dòng)力學(xué)改變，可導(dǎo)致瞬間心血管功能的變化，如呼吸性竇性心律不齊。肺充氣時(shí)的變速反應(yīng)是迷走神經(jīng)介導(dǎo)的反射弧，正常潮氣量的肺膨脹可增加心率，應(yīng)用大潮氣量時(shí)則可能減慢心率。伴隨吸氣時(shí)心跳加速的呼吸性竇性心律不齊被認(rèn)為是正常的迷走神經(jīng)張力反應(yīng)，反之則意味著迷走神經(jīng)功能障礙。然而，也有呼吸相關(guān)性心率變化是由于心臟本身原因造成。肺血管收縮也可通過(guò)迷走神經(jīng)反射發(fā)生，但不會(huì)引起明顯的血流動(dòng)力學(xué)變化。
肺血管床組織壓力能改變血管阻力。肺臟組織壓力變化可反映肺容量變化。因此，PVR大多直接與肺容量的變化相關(guān)。肺充氣不依賴于ITP的變化，但可改變右室后負(fù)荷和左右室前負(fù)荷從而影響到心功能和CO。
右室收縮壓也是跨壁肺動(dòng)脈收縮壓，其增加的原因可能是：①肺動(dòng)脈壓增加，而無(wú)肺血管舒縮張力增加，在有明顯血流增加或左室衰竭時(shí)可發(fā)生。②PVR增加：一般來(lái)說(shuō)，正壓通氣期間跨壁肺動(dòng)脈收縮壓增加是由于PVR增加。因?yàn)榇藭r(shí)既沒(méi)有短暫CO增加，也沒(méi)有左室衰竭。跨壁肺動(dòng)脈收縮壓增加，右心室射血受阻，右心室不能排空，右心室壁張力增加，靜脈回流快速降低，引起急性肺心病。如果右心室持續(xù)擴(kuò)張，右心室室壁張力達(dá)一定程度可阻礙冠狀動(dòng)脈灌注，引發(fā)右心室壁缺血梗死。
右室后負(fù)荷受PVR及肺容積變化的影響。肺循環(huán)總阻力取決于肺泡血管和肺泡外或肺實(shí)質(zhì)血管張力的平衡，肺容量在明顯低于或大于功能殘氣量（functional residual capacity，F(xiàn)RC）時(shí)PVR均升高。當(dāng)肺充氣在FRC之上趨于肺總量時(shí)，肺泡血管受壓，導(dǎo)致PVR升高；當(dāng)肺容量從FRC降低趨于殘氣量將發(fā)生肺泡外血管趨向萎陷，也導(dǎo)致PVR升高，并在低肺容量終末氣道萎陷時(shí)引起肺泡缺血。當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，可導(dǎo)致缺氧性肺血管收縮。
對(duì)于存在肺過(guò)度充氣的支氣管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者，肺容積的小幅度改變就可引起PVR的急性升高而對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生明顯影響。因此，在機(jī)械通氣時(shí)，要調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)減少肺動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣，避免額外的氣體陷閉和肺容積的大幅度波動(dòng)。
不同通氣模式對(duì)循環(huán)的影響程度不同，應(yīng)根據(jù)患者的病情嚴(yán)重程度選擇。行機(jī)械通氣前需要考慮選擇無(wú)創(chuàng)通氣還是有創(chuàng)通氣、完全控制還是部分輔助、壓力型還是容量型，并盡量保留患者的自主呼吸。
一般來(lái)說(shuō)，機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)功能的影響決定于氣道壓力的高低。由于在呼吸周期中氣道壓力不斷地變化著，吸氣相氣道壓力增高，呼氣相氣道壓力降低。因此，對(duì)循環(huán)功能影響直接有關(guān)的是平均氣道壓，即在一個(gè)呼吸周期中氣道壓力的平均值。有研究觀察了4種機(jī)械通氣模式時(shí)氣道壓的變化，結(jié)果顯示，PSV通氣模式時(shí)平均氣道壓最低，A/C通氣模式時(shí)其次，A/C＋PEEP或PSV＋CPAP通氣模式時(shí)最高。
行機(jī)械通氣時(shí)還需要觀察人機(jī)同步性情況，避免人機(jī)對(duì)抗；注意有無(wú)內(nèi)源性PEEP，如呼吸機(jī)設(shè)置不當(dāng)或患者本身因素導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP過(guò)高，將對(duì)循環(huán)產(chǎn)生嚴(yán)重影響，甚至出現(xiàn)血壓明顯下降。
充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段。為限制氣道平臺(tái)壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的復(fù)張，而PEEP維持復(fù)張的效應(yīng)依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹（SI）、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。①控制性肺膨脹：在機(jī)械通氣時(shí)采用持續(xù)氣道正壓的方式，一般設(shè)置正壓水平30～45cmH2O（有學(xué)者主張可高達(dá)60～70cmH2O，1cmH2O＝0.098kPa），持續(xù)20～40秒，然后調(diào)整到常規(guī)通氣模式。②PEEP遞增法：將呼吸機(jī)調(diào)整到壓力模式，首先設(shè)定氣道壓上限，一般為35～40cmH2O，然后將PEEP每30秒遞增5cmH2O，氣道高壓也隨之上升5cmH2O。為保證氣道壓不大于35cmH2O，高壓上升到35cmH2O時(shí)，只每30秒遞增PEEP 5cmH2O，直至PEEP為35cmH2O，維持30秒。隨后每30秒遞減PEEP和氣道高壓各5cmH2O，直到恢復(fù)實(shí)施肺復(fù)張前水平。③PCV法：將呼吸機(jī)調(diào)整到壓力模式，同時(shí)提高壓力控制水平和PEEP水平，一般高壓40～45cmH2O，PEEP 15～20cmH2O，維持1～2分鐘，然后調(diào)整到常規(guī)通氣模式。
臨床研究證實(shí)，肺復(fù)張手法能有效地促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合，降低肺內(nèi)分流。但實(shí)施肺復(fù)張時(shí)，氣道壓力明顯增加，可能對(duì)循環(huán)產(chǎn)生影響，應(yīng)密切觀察血流動(dòng)力學(xué)變化。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，特別是容量不足的患者應(yīng)慎用，肺復(fù)張過(guò)程中出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)明顯變化和心律失常者則應(yīng)立即停止操作。對(duì)于容量不足的患者，肺復(fù)張前適當(dāng)補(bǔ)液，糾正低血容量狀態(tài)，有助于改善患者對(duì)肺復(fù)張的耐受性。不同的肺復(fù)張手段對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響不同。壓力控制法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響最小，控制性肺膨脹法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)干擾最大。因此，對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，實(shí)施肺復(fù)張時(shí)不宜采用控制性肺膨脹法。
臨床上判斷呼吸支持對(duì)循環(huán)影響的程度困難重重。首先，氣道壓的改變不能直接反映胸腔內(nèi)壓的變化以及對(duì)循環(huán)的影響。呼吸支持對(duì)循環(huán)的影響主要源于胸腔內(nèi)壓和肺容積的變化，但臨床上對(duì)胸腔內(nèi)壓和肺容積的直接監(jiān)測(cè)非常困難。通常認(rèn)為，隨著氣道壓的升高，胸腔內(nèi)壓與肺容積均增加。就具體患者而言，胸腔內(nèi)壓與肺容積隨氣道內(nèi)壓增加的程度與氣道阻力、肺及胸壁的順應(yīng)性有關(guān)。對(duì)于肺順應(yīng)性較差的ARDS患者，相同氣道正壓對(duì)循環(huán)產(chǎn)生的影響可能低于肺正常的患者。從循環(huán)干擾的角度出發(fā)，ARDS患者可能耐受更高的氣道正壓。因此，判斷氣道壓變化對(duì)循環(huán)的影響必須結(jié)合患者肺部情況。其次，臨床上氣道內(nèi)壓究竟有多少能夠傳導(dǎo)至心臟表面并影響心臟后負(fù)荷并不清楚。心臟表面的壓力是真正影響左心后負(fù)荷的壓力。正常情況下，心包壓可以反映心臟表面的壓力，機(jī)械通氣時(shí)肺容積是心包壓的決定性因素，氣道內(nèi)壓產(chǎn)生肺容積的改變與肺和胸壁的順應(yīng)性密切相關(guān)。因此，臨床常以食管內(nèi)壓來(lái)反映左室表面的壓力并不能對(duì)心臟后負(fù)荷的影響作出精確判斷。
患者的容量狀態(tài)、血壓情況以及是否存在心力衰竭均可以對(duì)呼吸產(chǎn)生不同程度的影響。
為維持循環(huán)的穩(wěn)定，有效循環(huán)血量不足患者常進(jìn)行積極的液體復(fù)蘇，大量的液體復(fù)蘇可以導(dǎo)致中心靜脈壓、右房壓、肺動(dòng)脈嵌頓壓（PAWP）的升高，當(dāng)PAWP＞18mmHg，尤其＞24mmHg時(shí)，可引起高靜水壓性肺水腫，誘發(fā)或加重呼吸困難，出現(xiàn)氧合障礙，使之需要吸氧，甚至機(jī)械輔助通氣。低蛋白血癥患者，尤其白蛋白水平＜25g/L時(shí)，在PAWP相對(duì)偏低的水平也可以出現(xiàn)肺水腫。
對(duì)由于創(chuàng)傷、感染、休克等導(dǎo)致的肺血管通透性增加的患者，積極液體復(fù)蘇時(shí)出現(xiàn)肺水腫的幾率更大；而休克復(fù)蘇的液體中，相對(duì)晶體而言，膠體在血管內(nèi)存留的時(shí)間更長(zhǎng)，對(duì)于存在肺水腫風(fēng)險(xiǎn)的患者是更好的選擇。
當(dāng)存在低血容量、低血壓時(shí)，心輸出量、肺血流量相對(duì)減少，不能滿足組織灌注的需要，可導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)，在肺部無(wú)效腔通氣明顯增加，影響氣體交換，導(dǎo)致組織缺氧和酸中毒。
嚴(yán)重低血壓、酸中毒（pH＜7.20）時(shí)，可導(dǎo)致支氣管對(duì)支氣管解痙物質(zhì)的敏感性下降，使氣道痙攣不易糾正。
當(dāng)循環(huán)功能改善時(shí)，肺血流量相應(yīng)增加，改善了肺通氣/血流比值，二氧化碳潴留和低氧的癥狀得到改善，監(jiān)測(cè)的外周脈氧飽和度可見(jiàn)明顯升高。
肺循環(huán)充血、體循環(huán)淤血和心輸出量不足是心功能衰竭的三大主征，在此主要討論對(duì)肺循環(huán)的影響。當(dāng)左心衰竭時(shí)，可引起不同程度的肺循環(huán)充血，主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。產(chǎn)生這些臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)主要是左室收縮功能減退，負(fù)荷過(guò)重或順應(yīng)性降低，引起左室舒張末期壓力上升，并帶動(dòng)左房壓升高，肺靜脈回流障礙，最終肺循環(huán)毛細(xì)血管靜水壓升高，造成肺充血狀態(tài)，嚴(yán)重者可致肺水腫。具體機(jī)制如下：
當(dāng)左心衰竭發(fā)展到一定程度，肺毛細(xì)血管靜水壓急劇上升超過(guò)30mmHg，肺抗水腫的代償能力不足以抵抗時(shí)，肺水腫即會(huì)發(fā)生。此外，左心衰竭患者由于輸液不當(dāng)，導(dǎo)致肺血容量急劇增加，也可引起肺毛細(xì)血管靜水壓上升而加速肺水腫的發(fā)生。
由于肺循環(huán)淤血，導(dǎo)致肺泡通氣/血流失調(diào)，PaO2下降，缺氧使毛細(xì)血管；通透性增加，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫；與此同時(shí)，毛細(xì)血管流體靜水壓升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，也可使毛細(xì)血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫；進(jìn)入肺泡的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力加大，肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中，肺水腫加重。
心肺交互作用相關(guān)的動(dòng)態(tài)前負(fù)荷參數(shù)，是根據(jù)心肺交互作用的機(jī)制來(lái)評(píng)估容量狀態(tài)并判斷容量反應(yīng)性。
心臟位于胸腔內(nèi)，胸腔內(nèi)壓力的變化可導(dǎo)致心輸出量的變化。自主吸氣時(shí)，胸腔內(nèi)壓力下降，回心血量增加，心輸出量增加，而當(dāng)心臟處于心功能曲線的上升支時(shí)，這種效應(yīng)更加明顯。而正壓通氣吸氣時(shí)，胸腔內(nèi)壓增加，回心血量減少，右室每搏輸出量減少，同時(shí)跨肺壓增加，左室后負(fù)荷減少，左室每搏輸出量增加。因此，臨床上通過(guò)監(jiān)測(cè)呼吸過(guò)程中收縮壓變異率（systolic pressure variation，SPV）、每搏輸出量變異率（stroke volume variation，SVV）、脈壓變異率（pulse pressure variation，PPV）、下腔或上腔靜脈直徑呼吸變異率和主動(dòng)脈峰值血流速變異率（ΔPeak）等綜合考慮了循環(huán)系統(tǒng)本身和呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響作用的指標(biāo)，可更好地判斷患者的前負(fù)荷儲(chǔ)備，預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性。
在機(jī)械通氣呼吸周期中，以呼氣末的收縮壓作為參考值，呼吸周期中最高和最低收縮壓差定義為收縮壓變異（SPV）。Δdown是呼氣末血壓與收縮壓最小值之差。Δup可反映呼氣時(shí)左心室排血量，而Δdown反映由于機(jī)械通氣引起的靜脈回流減少。麻醉患者Δup和Δdown的正常值為4～5mmHg，正常情況下在呼吸周期升降基本相等。
Δup和Δdown的相對(duì)值對(duì)不同臨床狀態(tài)具有重要意義：①反映心臟前負(fù)荷：低容量狀態(tài)情況下，機(jī)械通氣使心臟前負(fù)荷明顯降低，出現(xiàn)較大的SPV和Δdown，這與潮氣量增多及呼吸期胸膜腔內(nèi)壓增高有關(guān)，特別于氣道梗阻、高PEEP、肺順應(yīng)性下降、肺內(nèi)壓升高、血容量和心輸出量減少時(shí)顯著。②充血性心力衰竭時(shí)，Δdown段完全消失，Δup相對(duì)明顯，SPV減小。機(jī)械通氣使靜脈回流減少，前負(fù)荷下降對(duì)于急性左心衰患者有利。左心室排血量不減少，借此可與低血容量較大的Δdown作鑒別。
SPV測(cè)量需行橈動(dòng)脈穿刺置管以獲得動(dòng)脈壓力曲線。由于該曲線可能存在非呼吸性低頻波動(dòng)，需根據(jù)連續(xù)3次機(jī)械通氣計(jì)算SPV、Δdown的平均值，并需考慮潮氣量的大小、肺順應(yīng)性和胸膜腔內(nèi)壓變化的影響。
SVV和PPV指通過(guò)記錄單位時(shí)間內(nèi)（一般30秒）每次心臟搏動(dòng)時(shí)的每搏量（SV）或脈壓（PP），計(jì)算它們?cè)谠摱螘r(shí)間內(nèi)的變異程度，可由PiCCO監(jiān)測(cè)儀自動(dòng)計(jì)算產(chǎn)生。脈壓的變異有文獻(xiàn)用ΔPP表示，也可通過(guò)橈動(dòng)脈置管測(cè)定。對(duì)沒(méi)有心律失常的完全控制通氣的患者而言，SVV、PPV（或ΔPP）反映了心臟對(duì)因機(jī)械通氣導(dǎo)致的前負(fù)荷周期性變化的敏感性，可用于預(yù)測(cè)擴(kuò)容治療對(duì)每搏量的提高程度（圖13－4－1）。
SVV和PPV主要受以下因素影響。首先，心律失常本身就能使SV變異程度增大；其次，SVV和PPV等絕大部分研究都是針對(duì)充分鎮(zhèn)靜完全控制通氣的患者開(kāi)展的，患者有自主呼吸或有自主吸氣努力產(chǎn)生的胸腔內(nèi)負(fù)壓會(huì)干擾胸腔內(nèi)壓力周期性變化，影響了PPV、SSV等指標(biāo)的預(yù)測(cè)價(jià)值；第三，潮氣量的不同能影響各指標(biāo)的預(yù)測(cè)價(jià)值及其界值。研究顯示，當(dāng)潮氣量＞8ml/kg時(shí)，PPV預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性的ROC曲線下面積為0.89，最佳界值為12%，潮氣量＜8ml/kg時(shí)，ROC曲線下面積為0.65，最佳界值為8%。第四，不論預(yù)測(cè)價(jià)值怎樣，SVV、SPV和PPV均只能反映患者的低血容量狀態(tài)。第五，SVV和PPV受外周血管阻力變化的制約。有學(xué)者利用失血性休克犬的模型研究了去甲腎上腺素對(duì)PPV和SPV的影響。去甲腎上腺素能在無(wú)充分液體復(fù)蘇的情況下顯著降低上述兩項(xiàng)指標(biāo)的數(shù)值，掩蓋血管內(nèi)容量缺乏的真實(shí)情況。可能是由于去甲腎上腺素改變血流分布，增加了有效循環(huán)血量，及其增加外周阻力的效應(yīng)使PPV和SPV降低。所以，當(dāng)外周阻力變化時(shí)SVV和PPV的測(cè)量系統(tǒng)要及時(shí)進(jìn)行校正。
上腔或下腔靜脈直徑呼吸變異率是通過(guò)經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）和經(jīng)胸腔超聲心動(dòng)圖（TTE）的手段探測(cè)上腔或下腔靜脈（superior vena cava，SVC；inferior vena cava，IVC）直徑隨呼吸運(yùn)動(dòng)的變化，計(jì)算變異程度，進(jìn)而判斷循環(huán)系統(tǒng)對(duì)液體治療的反應(yīng)性及循環(huán)容量狀態(tài)的指標(biāo)。因?yàn)楦鱾€(gè)學(xué)者研究方法不同，上腔或下腔變異率也就有了不同的名稱和計(jì)算公式。分列如下（Dmax和Dmin分別表示腔靜脈的最大和最小直徑）：
SVC塌陷指數(shù)＝（呼氣時(shí)Dmax－吸氣時(shí)Dmin）/呼氣時(shí)Dmax×100%；
IVC直徑呼吸變異率＝（Dmax－Dmin）/［（Dmax＋Dmin）/2］×100%；
IVC膨脹指數(shù)：（吸氣時(shí)Dmax－呼氣時(shí)Dmin）/呼氣時(shí)Dmin×100%。
雖然它們的名稱與計(jì)算方法不盡相同，但它們都從不同角度反映了隨呼吸發(fā)生的胸腔內(nèi)壓力周期性變化造成腔靜脈直徑改變的程度，均以百分?jǐn)?shù)表示。
Δpeak是用TEE或經(jīng)食管超聲多普勒從左室流出道水平測(cè)得的吸氣時(shí)主動(dòng)脈內(nèi)最大峰值血流速和呼氣時(shí)最小峰值血流速之差與兩者平均值的比率。公式如下（Vpeakmax和Vpeakmin分別表示最大和最小峰值血流速）：
隨著機(jī)械通氣時(shí)胸腔內(nèi)壓力的變化，左室SV也發(fā)生周期性波動(dòng)，主動(dòng)脈血流速與左室SV直接相關(guān)，因而主動(dòng)脈血流速也要隨著呼吸變化。Δpeak代表了這種變化的幅度，反映了循環(huán)系統(tǒng)對(duì)前負(fù)荷的依賴程度。
氧是維持生命活動(dòng)所必需的物質(zhì)，因供氧減少或利用障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理生理過(guò)程稱缺氧。
空氣中的氧氣經(jīng)過(guò)外呼吸進(jìn)入血液，隨血流運(yùn)送到組織細(xì)胞，經(jīng)內(nèi)呼吸為細(xì)胞所利用。具體途徑：①通氣和與肺血流相適應(yīng)的氣體分布；②氧彌散入血；③氧與血紅蛋白的化學(xué)反應(yīng)；④動(dòng)脈血的心輸出量；⑤組織的血液分布及氧釋放。整個(gè)過(guò)程中的任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都可以引起缺氧。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，可將缺氧分為四型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。
PaO2低于60mmHg可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺泡通氣；胸腔負(fù)壓增加，回心血量增多，改善肺血流。如缺氧持續(xù)存在，可導(dǎo)致酸中毒，氧耗增加，引起肺水腫、呼吸衰竭。
①心輸出量增加：心率增快，心肌收縮力增加；低氧可引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多，正性肌力作用；回心血量增多；②肺血管收縮；③血流重新分布；④組織毛細(xì)血管密度增加。
①肺動(dòng)脈高壓；②心肌舒縮功能降低；③心律失常；④回心血量減少。
此外，嚴(yán)重的缺氧可導(dǎo)致細(xì)胞膜、線粒體以及溶酶體損傷導(dǎo)致組織細(xì)胞功能受損，組織利用氧障礙。
休克是臨床常見(jiàn)的危重癥，指各種原因?qū)е掠行аh(huán)血量減少，組織灌注不足，氧輸送不能滿足組織代謝需要，引起細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的一系列病理生理過(guò)程和臨床綜合征。休克的本質(zhì)是組織缺氧。以氧代謝目標(biāo)導(dǎo)向的休克治療策略為增加氧輸送，降低氧耗，改善氧攝取。
氧輸送（DO2）是指單位時(shí)間里（每分鐘）心臟通過(guò)血液向外周組織提供的氧量。生理值為350～500ml/（min·m2）。氧輸送（DO2）＝心輸出量（CO）×動(dòng)脈血氧含量。動(dòng)脈血氧含量指100ml血中所含有的氧量，既包括物理溶解的，也包括化學(xué)結(jié)合的。CaO2＝1.34×Hb×SaO2＋0.003 1×PaO2。1.34是每克血紅蛋白的攜氧量，0.003 1是氧的溶解系數(shù)。由此可見(jiàn)，增加氧輸送既需要考慮心臟因素（CO），又需要考慮呼吸因素（SaO2，PaO2），還有氧傳輸?shù)妮d體血紅蛋白。
心輸出量（CO）取決于每搏輸出量和心率的乘積，而每搏輸出量受心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷和心肌收縮力的影響。對(duì)于重癥患者，如行機(jī)械通氣，需要考慮機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)的影響。在之前第二節(jié)中已敘述，機(jī)械通氣可以降低左心和右心前負(fù)荷，降低左心后負(fù)荷，對(duì)右心后負(fù)荷可能增加也可能減少，對(duì)心輸出量總體而言可能減少。對(duì)急性心源性肺水腫、充血性心力衰竭患者，正壓通氣正好可以降低心臟前負(fù)荷，改善循環(huán)與氧合；如患者有效循環(huán)血量嚴(yán)重不足，正壓通氣則可能導(dǎo)致循環(huán)的進(jìn)一步惡化，需要在監(jiān)測(cè)下積極補(bǔ)充血容量，以避免機(jī)械通氣后心輸出量的進(jìn)一步下降導(dǎo)致組織缺氧的加重。
動(dòng)脈血氧飽和度是決定氧輸送的重要指標(biāo)。當(dāng)存在嚴(yán)重的肺泡缺氧（PAO2＜70mmHg）可以導(dǎo)致繼發(fā)性缺氧性肺血管收縮導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壓增加；而低氧、二氧化碳潴留，可引起酸中毒，導(dǎo)致肺血管阻力的進(jìn)一步增加，出現(xiàn)高靜水壓型肺水腫，右心后負(fù)荷增加。
機(jī)械通氣是改善氧合提高休克患者氧輸送的有效手段。機(jī)械通氣通過(guò)改善肺泡通氣，維持或增加肺容積，并改善通氣/血流比值來(lái)提高動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）增加CaO2從而增加氧輸送。當(dāng)SaO2＜90%時(shí)，氧離曲線處于陡直段，稍許提高動(dòng)脈血氧分壓，即可使SaO2明顯增加，進(jìn)而明顯提高氧輸送；而當(dāng)SaO2＞90%時(shí)，氧離曲線趨于平緩，即使明顯提高動(dòng)脈血氧分壓，也不能使SaO2明顯增加，提高氧輸送。臨床上當(dāng)氧離曲線處于平緩段時(shí)，盲目的增加呼吸機(jī)條件以進(jìn)一步提高氧分壓對(duì)于增加氧輸送可能并無(wú)益處，此時(shí)必須權(quán)衡氧合改善與循環(huán)影響之間的利弊，進(jìn)行合理的呼吸支持。
氧消耗量（oxygen consumption，VO2）即機(jī)體實(shí)際的耗氧量，是動(dòng)靜脈氧含量差，VO2＝CO×（CaO2－CvO2）。低灌注和低氧均可以導(dǎo)致心率的明顯增加，在一定范圍內(nèi)心率的增加可以代償心輸出量。但當(dāng)心率明顯增快，超過(guò)160次/分，即會(huì)導(dǎo)致心臟舒張期的縮短，導(dǎo)致心輸出量的下降，且心肌氧耗明顯增加。故應(yīng)針對(duì)可能引起心率增快，機(jī)體氧耗增加的因素進(jìn)行積極處理，如發(fā)熱、疼痛、煩躁、容量不足或電解質(zhì)紊亂等。
當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸困難時(shí)可以導(dǎo)致氧耗的明顯增加。正常情況下，呼吸功氧耗僅占機(jī)體總氧耗的3%左右，當(dāng)出現(xiàn)明顯呼吸困難時(shí)，呼吸功耗增減10～20倍，導(dǎo)致組織氧耗的明顯增加，其他臟器如心肌、胃腸道等缺血加重。氧療（鼻導(dǎo)管吸氧、面罩給氧、無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣）可糾正低氧血癥，防止組織缺氧，降低呼吸功，減少心肌做功。Manthous等研究顯示，合理的機(jī)械通氣至少可以使呼吸肌氧耗降低20%。Bocquillon等研究顯示，在脫機(jī)2小時(shí)以上，患者的胃黏膜二氧化碳分壓明顯升高，提示脫機(jī)后由于呼吸肌氧耗的增加，其他組織器官如胃腸道出現(xiàn)明顯缺氧?？梢?jiàn)，進(jìn)行合適的呼吸支持可以明顯降低呼吸功，減少呼吸肌的氧耗，糾正組織缺氧。因此，在實(shí)施以氧代謝為目標(biāo)導(dǎo)向的休克治療中，機(jī)械通氣的應(yīng)用并非僅限于呼吸衰竭，機(jī)械通氣可能始于呼吸衰竭之前。
機(jī)械通氣可通過(guò)降低氧耗，改善患者胃腸道黏膜灌注。胃腸道是最先缺血缺氧的器官。臨床上有很多患者首先出現(xiàn)的不是SPO2的下降，而是腹脹、食欲缺乏，甚至消化道出血。有研究表明，脫機(jī)失敗患者胃腸道黏膜灌注減少，胃黏膜pH下降提示脫機(jī)失敗可能性大。
氧攝取率（oxygen extraction ratio，O2ER）表示組織從血液中攝取氧的能力，與組織氧需求量同血液氧供應(yīng)量的最適匹配有關(guān)，O2ER＝（CaO2－CvO2）/CaO2。其正常值0.22～0.30。O2ER增加提示存在絕對(duì)或相對(duì)的DO2不足。
VO2和氧需求不是同義語(yǔ)，前者是氧的實(shí)際利用量，取決于DO2和組織細(xì)胞對(duì)氧的實(shí)際利用能力；后者則取決于機(jī)體的代謝狀態(tài)。
血漿乳酸測(cè)定對(duì)評(píng)價(jià)DO2與氧需求，氧需求與VO2是否平衡具有重要價(jià)值。混合靜脈血氧飽和度（SvO2）下降雖然未必一定合并外周缺氧，但至少提示DO2已有相對(duì)不足和瀕臨缺氧的風(fēng)險(xiǎn)，因此治療上應(yīng)盡可能提高DO2。如果SvO2下降同時(shí)伴有高乳酸性酸中毒乃至出現(xiàn)其他缺氧的臨床表現(xiàn)，則必須努力提高DO2。
改善氧利用方面尚無(wú)特殊的藥物治療，一般采用減輕組織的水腫，糾正嚴(yán)重的酸堿紊亂，從而改善局部的灌注。
POSD是好發(fā)于急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、感染性休克、充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病等的一種病理現(xiàn)象。目前認(rèn)為，POSD是多器官功能障礙綜合征（MODS）的致病機(jī)制之一。POSD的患者預(yù)后差，病死率高。
基礎(chǔ)條件下，肺臟可供氧4ml/（kg·min），心臟指數(shù)（CI）為3～4L/（min·m2）。安靜時(shí)，代謝率基本不變，VO2相對(duì)恒定。當(dāng)DO2在生理范圍內(nèi)增減時(shí)，機(jī)體通過(guò)完善的調(diào)節(jié)機(jī)制，將減增ERO2，以保證VO2不變。此時(shí)VO2與DO2的變化無(wú)關(guān)，即兩者無(wú)依賴關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，采取失血法或灌流泵法使DO2 低于臨界DO2［DO2crit，DO2crit＜330ml/（min·m2）］時(shí)，即不能向組織提供代謝所需的 VO2，此時(shí)VO2依賴于ERO2的變化而變化，即出現(xiàn)氧供應(yīng)依賴現(xiàn)象（圖13－5－1）。
POSD可能的機(jī)制為：①血流分配異常，使DO2與VO2不能達(dá)到最佳匹配，致氧利用率下降；②細(xì)菌毒素?fù)p傷線粒體，導(dǎo)致與DO2減少無(wú)關(guān)的VO2下降；③菌血癥時(shí)，菌體碎片可引起毛細(xì)血管內(nèi)凝血，形成微血栓，增加了毛細(xì)血管密度和氣體彌散的有效距離。
許多試驗(yàn)表明，POSD多伴有高乳酸血癥、低ERO2。如果持續(xù)存在的氧供依賴伴有不斷加重的高乳酸性酸中毒，則表明外周氧供確實(shí)不足，仍需進(jìn)一步提高DO2和改善外周循環(huán)。
重癥患者心肺之間可產(chǎn)生明顯的相互作用，治療也應(yīng)是一整體，兼顧呼吸與循環(huán)，才可挽救更多疑難重癥患者的生命。
低心排出量綜合征（low output syndrome，LOS）是復(fù)雜和危重的心臟術(shù)后常見(jiàn)并發(fā)癥之一，常合并多器官病變，尤其是急性呼吸功能不全，易造成惡性循環(huán)，甚至導(dǎo)致患者死亡。
低心排出量綜合征的常見(jiàn)原因?yàn)樾募∈湛s功能不全、血容量不足、心律失常、心臟受壓、冠狀動(dòng)脈供血不足和冠狀動(dòng)脈氣栓所致心肌梗死等。臨床常較重視補(bǔ)充血容量、增強(qiáng)心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管等，可能會(huì)忽視機(jī)械通氣治療的作用。機(jī)械通氣治療在改善肺功能的同時(shí)，可直接和間接地影響心功能，故在LOS的救治中，機(jī)械通氣的運(yùn)用是否得當(dāng)將直接關(guān)系到患者的預(yù)后。
在LOS患者機(jī)械通氣治療時(shí)，需認(rèn)識(shí)LOS時(shí)呼吸功能的病理改變，根據(jù)LOS時(shí)心肺功能對(duì)機(jī)械通氣的敏感性與依賴程度，合理地選擇通氣方式及設(shè)定參數(shù)，才能更有效地糾正LOS。
1.LOS時(shí)呼吸功能的病理改變 心內(nèi)直視手術(shù)后出現(xiàn)LOS時(shí)因肺循環(huán)障礙而致肺淤血，肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開(kāi)放，同時(shí)可因無(wú)氧代謝使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞受損，血管通透性增加而致肺水腫和肺出血。肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少，表面張力增高而致肺泡萎陷和肺不張，氣道阻力增加，肺順應(yīng)性下降，以致出現(xiàn)通氣及換氣障礙，通氣/血流比例失調(diào)，進(jìn)一步導(dǎo)致低氧血癥及酸堿失衡，加重心肌缺氧和收縮乏力，引起惡性循環(huán)。
2.LOS時(shí)機(jī)械通氣的策略 機(jī)械通氣各項(xiàng)參數(shù)設(shè)定除需根據(jù)患者的肺功能狀況及缺氧程度調(diào)整外，尚要考慮到LOS的發(fā)生原因、程度及機(jī)械通氣可能對(duì)其產(chǎn)生的影響，并根據(jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整。①潮氣量（Vt）：Vt大有利于肺泡復(fù)張和減輕肺水腫等，但Vt過(guò)大后產(chǎn)生的胸腔正壓作用可減少回心血量，加重LOS。②設(shè)定合適的吸氣時(shí)間：一方面利于氣體的交換，另一方面避免吸氣時(shí)間過(guò)長(zhǎng)導(dǎo)致回心血量減少。③PEEP的應(yīng)用：PEEP可使關(guān)閉的小氣道和肺泡重新開(kāi)放，增加功能殘氣量，擴(kuò)大有效呼吸面積，改善肺順應(yīng)性；阻止肺毛細(xì)血管內(nèi)液外滲，促使肺泡內(nèi)水腫液回吸收；減少肺內(nèi)分流，提高氧合效率；保持較低的FiO2即可維持較高的PaO2，減少了高濃度氧的潛在毒性。但需注意避免PEEP過(guò)高和氣道壓過(guò)高。④注重合適的氣道濕化：LOS患者所需機(jī)械通氣時(shí)間多較長(zhǎng)，如長(zhǎng)期吸入干燥氣體，不但可將滯留在呼吸道內(nèi)的分泌物吹干、凝固而阻塞呼吸道，引起低氧或二氧化碳潴留，導(dǎo)致酸中毒，還可使氣道黏膜表層干涸壞死，肺泡表面活性物質(zhì)耗損。
總之，維持合適的容量狀態(tài)及恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)設(shè)置是減少機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)影響，尤其LOS患者的重要措施，臨床的實(shí)施往往是兩者妥協(xié)的平衡點(diǎn)。正壓通氣時(shí)，適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液可以部分彌補(bǔ)回心血量的減少，但必須考慮到患者心功能狀態(tài)對(duì)液體的耐受程度以及可能加重肺水腫并進(jìn)一步影響氧合的后果。如患者需要較高水平的PEEP才能維持氧合且血壓影響明顯時(shí)，大量補(bǔ)液可能導(dǎo)致肺水腫加重，氧合進(jìn)一步惡化，可考慮應(yīng)用血管活性藥物維持循環(huán)灌注。另一方面，正壓通氣時(shí)，也必須權(quán)衡氧合與循環(huán)的關(guān)系，當(dāng)氧離曲線處于平緩段時(shí)，過(guò)分增加呼吸機(jī)條件以進(jìn)一步提高氧分壓對(duì)于增加氧輸送可能并無(wú)益處。
休克是常見(jiàn)的臨床綜合征，有效循環(huán)血量減少是休克的核心病理生理過(guò)程，恢復(fù)有效循環(huán)血量是治療休克的首要任務(wù)。但是患者由于手術(shù)、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細(xì)血管通透性明顯增加，液體復(fù)蘇在恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時(shí)，也可能導(dǎo)致組織水腫。臨床上經(jīng)常遇到這樣的休克患者，經(jīng)過(guò)積極液體復(fù)蘇后循環(huán)維持，但患者出現(xiàn)肺水腫或呼吸衰竭，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致多器官功能衰竭。因此，休克的液體復(fù)蘇是一把“雙刃劍”，也是困惑臨床醫(yī)師的難題。臨床醫(yī)師必須在液體復(fù)蘇維持有效循環(huán)血量的同時(shí)避免肺水腫或肺水腫加重，力求在兩者之間尋找平衡。
休克不同時(shí)期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。
休克早期應(yīng)實(shí)施充分的液體復(fù)蘇，改善有效循環(huán)血量不足和提高組織灌注。液體復(fù)蘇之前需評(píng)估患者的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性，提高液體復(fù)蘇有效性，減少其盲目性，降低容量過(guò)負(fù)荷及肺水腫的風(fēng)險(xiǎn)。其次，在液體復(fù)蘇的過(guò)程中必須密切監(jiān)測(cè)患者的組織灌注狀況及對(duì)容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。
晚期限制性液體管理策略對(duì)于休克的預(yù)后同樣重要。但并非所有休克患者均有條件實(shí)施限制性液體管理。限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉(zhuǎn)，組織灌注恢復(fù)。此時(shí)，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橄拗菩裕龠M(jìn)超負(fù)荷容量的排出。治療后期液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)。Wiedemann等的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但可以明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時(shí)間。但對(duì)于休克無(wú)法逆轉(zhuǎn)的患者，其組織灌注尚無(wú)法保證，根本不具備限制性液體管理的條件，其最終的結(jié)局可能走向死亡。
目前可供臨床復(fù)蘇的液體包括晶體液和膠體液。晶體液的優(yōu)點(diǎn)很多，缺點(diǎn)是很難停留在血管腔內(nèi)。臨床上為了達(dá)到休克復(fù)蘇目標(biāo)而輸注大量的晶體液，使得膠體滲透壓下降，大量液體滲出到第三間隙，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。對(duì)低蛋白血癥的患者補(bǔ)充白蛋白或人工膠體很有必要，以提高膠體滲透壓。在維持循環(huán)的同時(shí)，減輕肺水腫。
對(duì)有心臟病病史的患者，突然從機(jī)械通氣轉(zhuǎn)換為自主呼吸可能導(dǎo)致急性心源性肺水腫（ACPE），導(dǎo)致以上情況的病理生理的根本是胸腔內(nèi)正壓向胸內(nèi)負(fù)壓突然轉(zhuǎn)換，一方面胸腔內(nèi)壓下降，增加了體循環(huán)靜脈回流的壓力梯度和心臟前負(fù)荷；另一方面降低了左心室與胸腔外動(dòng)脈壓的壓力梯度，左室后負(fù)荷增加；第三，患者脫離機(jī)械通氣后主動(dòng)吸氣做功、氣道痙攣、內(nèi)源性PEEP增加、氧合下降均可導(dǎo)致呼吸做功顯著增加。兒茶酚胺分泌增加，增加了心肌做功和心肌氧耗；第四，在某些情況下脫離機(jī)械通氣也會(huì)引起右室后負(fù)荷的顯著增加和右室擴(kuò)大，室間隔左移，增加左室舒張末壓，左室順應(yīng)性下降，導(dǎo)致心肌缺血的加重。
協(xié)助診斷脫機(jī)誘發(fā)的ACPE方法：①肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管：在自主呼吸試驗(yàn)期間肺動(dòng)脈嵌頓壓（PAWP）常顯著增加；②血漿腦鈉肽（BNP）：BNP代表了左室擴(kuò)張的激素感受器，測(cè)量脫機(jī)期間BNP的變化或許有利于診斷脫機(jī)引發(fā)的ACPE；③監(jiān)測(cè)混合靜脈血氧飽和度：混合靜脈血氧濃度SvO2一定程度上可反映全身氧供與氧耗情況，如果改自主呼吸后SvO2明顯下降常提示組織缺氧明顯，脫機(jī)困難。
對(duì)于心功能不全患者，如擬行撤機(jī)，首先需評(píng)估原發(fā)病因是否已經(jīng)解除，如肺部感染相對(duì)控制，無(wú)明顯呼吸肌疲勞，無(wú)明顯心理障礙，心功能得到改善；其次，評(píng)價(jià)循環(huán)儲(chǔ)備功能，調(diào)整前負(fù)荷、壓力，在脫機(jī)前常需調(diào)整容量狀態(tài)至相對(duì)偏低水平；第三，適當(dāng)應(yīng)用正性肌力藥物或擴(kuò)血管藥物，改善心肌收縮舒張功能，改善心臟順應(yīng)性；第四，嚴(yán)重心功能不全患者宜行無(wú)創(chuàng)序貫脫機(jī)，脫機(jī)后仍需間斷無(wú)創(chuàng)正壓通氣；第五，注意脫機(jī)后氧耗量增加的后果，監(jiān)測(cè)組織灌注指標(biāo)，如ScvO2和乳酸。對(duì)脫機(jī)后出現(xiàn)ACPE，經(jīng)積極處理效果不佳，仍有明顯呼吸困難，咳痰無(wú)力或出現(xiàn)明顯腹脹、消化道出血者，應(yīng)及時(shí)再次氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣。
總之，機(jī)械通氣時(shí)產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)非常復(fù)雜，我們對(duì)危重患者實(shí)施正壓通氣時(shí)，要認(rèn)真分析不同病理生理狀態(tài)下的心肺交互作用，通過(guò)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)，維持適宜的血容量，必要時(shí)應(yīng)用血管活性藥物和正性肌力藥物等方法，利用正壓通氣對(duì)心肺血管系統(tǒng)的有益影響，避免和減輕正壓通氣時(shí)產(chǎn)生的心肺負(fù)面效應(yīng)。
（楊 毅）
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